Victor G. Vogel, University of Pittsburgh School of Medicine, Magee-Womens Hospital, Pittsburgh, PA cikkei

 A koleszterincsökkentő gyógyszerek osztályába tartozó sztatinok először 1987-ben kerültek forgalomba.1 Ötvenéves kor felett gyakran használják őket, és az atorvastatin az Egyesült Államokban a tíz leggyakrabban rendelt gyógyszer egyike. Egyre több laboratóriumi adat utal arra, hogy a sztatinok kemopreventív daganatellenes hatást fejtenek ki különböző szervekben, például a vastagbélben, a tüdőben, az emlőben és a prosztatában.
   A sztatinok gátolják a koleszterinszintézis egyik kulcsenzimét, a 3-hidroxi-3-metilglutaril-koenzim A (HMG-CoA) reduktázt és ezáltal a koleszterinszintézist. A sztatinok növekedésgátló hatása a HMG-CoA reduktáz gátló hatás következménye lehet, de más mechanizmusok szerepét is felvetették. A lovastatin és a simvastatin in vitro gátolják a tumorsejtek szaporodását, mivel a sejteket a mitózis G1 fázisában leállítják, és serkentik a sejtpusztulást (apoptózis). A sztatinok megakadályozzák a HMG-CoA mevalonsavvá alakulását. Amikor a sztatinkezelés hatására a mevanolsav szintje csökken, a legfontosabbb jelátviteli proteinek (pl. Ras, Rap) izoprenilációja leáll, szubcelluláris helyük megbomlik, és inaktiválódnak mint jelátviteli anyagok. A lovastatin sejttenyészetben befolyásolja a sejtciklus menetét. A lovastatin hatékonyan szinkronizálja a tumoros és az ép sejteket is, és G1 fázisban leállítja a sejtfolyamatokat. A sejtciklus megzavarása következtében aktiválódik a p21 és/vagy p27 ciklinfüggő kináz gátló (CKI), ami független más szokványos G1-blokkoló vegyületektől és tényezőktől, mint a szérum éhezéses állapota vagy a kettős timidin-blokk. Ráadásul a lovastatin által mediált G1-leállás és p21/p27-indukció nem függ a ras jelátviteli útvonaltól/funkciótól.