Egyszerre több olyan útvonalat is aktivál egy már engedélyezett hatóanyag, amelyek protektív hatásúak lehetnek neurodegeneratív kórképek ellen.

A gyorsan felhasználható információk eléréséhez nélkülözhetetlen a Munc13-1 nevű fehérje.

A kezelések hatásossága fokozható a lizoszómák és az SREBP‑1 nevű fehérje célzásával.

Állatmodellekben sikeresnek bizonyult a LETM1 nevű fehérje gátlásán alapuló eljárás, ami új terápiás megközelítések alapja lehet.

A hatóanyag alkalmazásával javult a fehérjetermelés üteme, stabilizálódott az axonális szerkezet, és fokozódott a neuronok működése ALS állatmodellekben.

Az idegsejtek védekező mechanizmusát állítja helyre egy NU-9 kódnevű új hatóanyag még a tünetek megjelenése előtt.

Az ATR és a PKMYT1 egyidejű gátlása sejthalált váltott ki az Rb1-hiányos tripla negatív emlőrák modellekben.

Az NFR2 gén CRISPR-technológiával történő kiiktatása ismét érzékennyé teheti a tumorokat a karboplatin és paklitaxel kezelésekre.

Új elmélettel állt elő egy amerikai kutatócsoport, amely szerint nem is maga a fertőzés felelős a hosszú távú tünetek kialakulásáért.

Képes rést ütni a vírus burokfehérjéjén egy új molekula, ami lehetővé teszi, hogy az immunrendszer ölősejtjei megtámadhassák és elpusztítsák a kórokozót.