Napjainkban egyre több figyelem irányul a mentális zavarok kibontako­zásának, zajlásának és kezelési vonatkozásainak immun-metabolikus ös­szefüggéseire. A mentális működéseket mélyrehatóan befolyásolják a me­tabolikus diszfunkciók, az inzulinrezisztencia, az immun- és gyulladásos folyamatok. A tudomány által feltárt összefüggésekre alapozva hatékony metabolikus intervenciókat alakíthatunk ki. Ezekkel a területekkel foglal­kozik a metabolikus pszichiátria, amely évszázados orvosi megfigyelések csíráiból napjainkban kivirágzó diszciplína.

Olasz kutatók állati modellszervezeteken a testmozgás új, jótékony neurológiai hatásait figyelték meg, ami alkalmas lehet a korai stádiumú Parkinson-kór progressziójának lassítására.

A molekuláris biológia, az őssejtkutatás és a látással foglalkozó tudomá­nyok innovációi lényegesen bővítették eszköztárunkat a retinadisztrófiák következtében kialakult látásvesztés kezelésére. A diagnózis korai klinikai felismerése és a genetikai háttér tisztázása nélkülözhetetlen, hiszen a pon­tos genotípus és fenotípus ismerete a betegek számára lehetővé teheti a ma még csak klinikai tanulmányok kereteiben elérhetőúj terápiás módszerek kipróbálását.

A neurális plaszticitás a központi idegrendszer (KIR) azon tulajdonsága, mely során strukturális és funkcionális adaptáció révén az agy képessé válik arra, hogy a sérülés, külső behatás, környezeti változások okozta idegrendszeri károsodást követően, az agy újratanulja az elveszett működéseket.

A későbbi életkorban bekövetkező menopauza jobb memória funkcióval társul.

A demencia nem betegség, hanem tünetcsoport, szindróma, amelyet me­móriazavar és lebenytünetek (afázia, agnózia, apraxia vagy a frontális végrehajtó funkciók zavara) alkotnak. A demens betegek száma Magyar­országon 150–300 ezer lehet. Bár demenciát számos betegség okozhat, leg­gyakoribb oka (akár 70%-ban) az Alzheimer-kór. A mindennapi funkciókban zavart okozó demenciát az enyhe kognitív zavar stádiuma előzi meg, azt pedig a prodromális szakasz. A demencia okát nem ismerjük, csak kockázati és protektív tényezőkről tudunk. Mivel a tünetek evolúciója éveket-évti­zedeket vesz igénybe, hosszú idő áll rendelkezésre a kockázati tényezők módosítására, a demencia megjelenésének késleltetésére.

A cím félrevezető, a philematológia nem azt tanítja, hogyan kell csókolózni, hanem a csókolózás élettani hatásaira kíváncsi. 

A monoaminerg antidepresszívumok rokon hatásmechanizmusa hasonló tulajdonságokat és hasonló korlátokat is jelent. A továbblépés kulcsát az új alapkutatások és az ezekre épülő innovatív farmakológiai megközelítések jelentik. Az antidepresszívumok új generációját ma az agomelatin, illetve a még újabb a vortioxetin képviseli, de a ketamin típusú szerek hatásának jobb megértése akár további (glutamáterg?) gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethet.

Hogyan lehetséges, hogy felnőtt korunkban nem emlékszünk még a fontos eseményekre sem, ha azok 3-4 éves korunk előtt történtek meg velünk?

Az epigenetikai változások a DNS betűsorrendjének megváltoztatása nélkül – pl. a DNS metilációján vagy a hisztonfehérjék acetilációjának változásán keresztül – befolyásolják a génexpressziót.