Testmozgással a Parkinson-kór rosszabbodása ellen

A Science Advances folyóirat július 14-én közölte az Universita Cattolica del Sacro Cuore kutatóinak cikkét, amelynek fő megállapítása, hogy intenzív testmozgással jelentősen lassítható a Parkinson-kór korai szakaszának progressziója, mivel a mozgás hatására a striatális szinaptikus plaszticitás helyreállása javítja a motoros és a kognitív funkciókat.

A kutatók a vizsgálat során egy olyan, korábban ismeretlen mechanizmusra bukkantak, amely miatt a betegség korai szakaszában a testmozgás hatására javuló mozgáskoordináció még akkor is hosszú ideig fennmarad, ha az edzést már abbahagyta a beteg.

"A jövőben lehetőség nyílhat olyan új terápiás célpontok és funkcionális markerek azonosítására, amelyek segítségével – persze a jelenlegi gyógyszeres terápiákkal kombinált – nem-gyógyszeres kezelések is kifejleszthetők lesznek" - fejtette ki Paolo Calabresi, a kutatás vezetője.

Korábbi vizsgálatok már kimutatták, hogy az intenzív fizikai aktivitás egy kritikus növekedési faktor, az agyi eredetű neurotrofikus faktor (BDNF; brain derived neurotrophic factor) fokozott termelésével jár együtt. A mostani tanulmány szerzőinek Parkinson-kór korai stádiumában lévő állatmodellekben sikerült reprodukálniuk ezt a jelenséget egy négyhetes futópados edzésprotokollal, és először írták le azt, hogy ez a neurotrofikus faktor milyen úton fejti ki jótékony hatását az agyban.

A napi futópados edzés hatására megfigyelt fő hatás a kóros alfa-szinuklein aggregátumok terjedésének lassulása, ami a Parkinson-kórban a motoros kontroll szempontjából lényeges agyi területek (a substantia nigra pars compacta és a striatum - az úgynevezett nigrostriatalis pálya) neuronjainak fokozatos és progresszív működési zavarához vezetne.

A fizikai aktivitás neuroprotektív hatása egyrészt a dopamin neurotranszmittert felszabadító neuronok túlélésével asszociálható, másrészt a striatális neuronok dopaminfüggő plaszticitásával is összefügg - ezek pont azok a funkciók, amelyeket a Parkinson-kór súlyosan károsít. A kutatók megfigyelései szerint az intenzív edzést végző állatokban a nigrostriatalis aktivitástól függő motoros kontroll és a vizuális-térbeli koordináció hosszabb távon is megmaradnak, még a testedzés abbahagyását követően is. Ennek oka, hogy a BDNF, amelynek szintje az edzés hatására megnő, kölcsönhatásba lép a glutamát NMDA-receptorával, lehetővé téve a striatum neuronjai számára, hogy hatékonyan reagáljanak az ingerekre, és ez a hatás tartós.

Paolo Calabresi professzor kutatócsoportja részt vesz egy klinikai vizsgálatban, amelynek célja annak tesztelése, hogy az intenzív testmozgás hatására azonosíthatók-e új markerek a Parkinson-kór korai stádiumában lévő betegeknél a progresszió nyomon követésére. Mivel a Parkinson-kórra fontos neuroinflammatorikus és neuroimmun komponensek jellemzőek, amelyek kulcsszerepet játszanak a betegség korai szakaszában, a kutatás továbbra is vizsgálja a gliasejtek (a neuronok és környezetük számára fizikai és kémiai támogatást egyaránt nyújtó, magasan specializált sejtcsoportok) bevonódását. Ez teszi majd lehetővé a későbbiekben a megfigyelt jótékony hatások hátterében álló molekuláris és sejtszintű mechanizmusok azonosítását.

Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:

Parkinson's disease: Intense exercise may help to keep the disease at bay

Intensive exercise ameliorates motor and cognitive symptoms in experimental Parkinson’s disease restoring striatal synaptic plasticity

Irodalmi hivatkozás:

Gioia Marino et al, Intensive exercise ameliorates motor and cognitive symptoms in experimental Parkinson's disease restoring striatal synaptic plasticity, Science Advances (2023). DOI: 10.1126/sciadv.adh1403. www.sc