Az FDA alkalmasnak találta és engedélyezte a bempedoesavat tartalmazó szereket a kardiovaszkuláris betegségek megelőzésére

A szerzők a hyperlipoproteinaemiák kezelésének lehetőségeit foglalják össze. Bemutatják, hogy az elmúlt időszakban ezen a téren milyen jelen­tős előrelépések történtek, a hagyományos koleszterincsökkentő sztatin-és ezetimibterápia mellett egyéb új koleszterincsökkentők jelentek meg. A hypertriglyceridaemiák kezelésének új alternatívái az apolipoprotein C3-gátló volanesorsen és az angiopoietin-like 3-gátló evinacumab készítmé­nyek. Bár egy részük jelenleg nem érhető el hazánkban, mégis fontosnak tart­juk, hogy a szakmai közönség ezekről is megfelelő ismeretekkel rendelkezzen.

Állati modellszervezetek után humán sejtekben is bizonyította hatásosságát a zsíros érlerakódások prevenciójában a troduszkemin, így jó az esély a klinikai vizsgálatok megindítására.

Kiemelkedő hatásosságot mutatott egy új, kis interferáló RNS készítmény, a lepodiszirán az örökletes szív-érrendszeri kockázati tényező, a lipoprotein(a) szint csökkentésében.

A nemrég közölt nemzetközi felmérés, a SANTORINI vizsgálat sem szolgált meglepetéssel, azaz a nagy és az igen nagy kardiovaszkuláris rizikójú beteg­csoportok esetében nem javultak lényegesen az antilipidémiás kezelések mutatói.¹ A betegek 23%-a és 21%-a nem részesül ilyen terápiában, sztatin-monoterápiát 58%-uk és 52%-uk kap, továbbá sztatin+ezetimib kombiná­cióban a betegek 19%-a és 17%-a részesedik. A medián LDL-koleszterin- (LDL-K-) érték 2,4 és 2,0 mmol/l, amely messze van az irányelvek szerinti ajánlottaktól.

Az inkretinreceptor-agonista pemvidutid jelentős súlycsökkenést és további kardiometabolikus előnyöket eredményezett egy 2. fázisú randomizált vizsgálatban.

A vizsgálati stádiumban lévő orális és injekciós formában rendelkezésre álló lipoprotein(a) – szint csökkentő szerek ígéretesnek mutatkoztak.

Az American Heart Association (AHA) új tudományos közleménye azt taglalja, hogy az agresszív alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin (LDL-C) csökkentés mekkora kockázatot jelent a demencia és a vérzéses stroke szempontjából.

Pontosan 60 ével ezelőtt írta le egy norvég patológus, hogy bizonyos bete­gek szérumában egy, az elektroforézis során a pre-béta-1 pozícióba vándor­ló frakciót fedezett fel, s ezt lipoprotein(a)-nak nevezte el. Azt is megfigyelte, hogy a szívinfarktust elszenvedett fiatalkorú betegeknél ez a frakció igen gyakran kimutatható. A sztatinellenes szerek nem vagy csak kismértékben csökkentik az Lp(a) koncentrációját, de a legutóbbi években négy olyan gyógyszert is kifejlesztettek, amelyek hatékonyan (80–98%-kal) csökkentik az Lp(a)-szintet. A szerző az Lp(a) klinikai jelentőségét és koncentrációjának csökkentési lehetőségeit tekinti át.

Az antilipidémiás terápia kezdete egy fibrátszármazékhoz köthető. Később a sztatinok felfedezése és az LDL-koleszterin (LDL-K) célkeresztbe kerülése elhomályosította vezető szerepét, ez döntően a szimvasztatin (4S vizsgálat) sikereinek köszönhető. Hamarosan az is kiderült, hogy a fibrátok a PPAR-alfa nukleáris receptor aktivitásának fokozása révén csökkentik a triglicerid (TG) és növelik a HDL-koleszterin (HDL-K) plazmaszintjét.