A széles körben alkalmazott koleszterincsökkentő hatóanyagról kiderült, hogy hatékonyan alkalmazható a tripla negatív emlőrák kiújulása ellen.

Egy új fejlesztésű antiszensz oligonukleotid az Aurora kináz A alternatív splicing folyamatába avatkozik be.

Vastagbélrák modellekben teljes tumorpusztulást okozott egy japán levelibéka bélrendszeréből izolált baktérium.

Az ATR és a PKMYT1 egyidejű gátlása sejthalált váltott ki az Rb1-hiányos tripla negatív emlőrák modellekben.

A magas zsírtartalmú étrend hatására az érett hepatociták visszaalakulnak egy éretlenebb, őssejtszerű állapotba, ami fokozza a tumorok kialakulásának rizikóját.

A PDIA1 és PDIA5 enzimek gátlása az AR destabilizációjához és proteolitikus lebomlásához vezet, ez pedig apoptózist indukál a tumorsejtekben.

Az OPA1 fehérjét gátló hatóanyagok alkalmazásával sikerült apoptózist indukálni venetoklaxra rezisztens rákos sejtekben.

Egy “lab-on-a-chip” típusú megoldás a mikroglia mechanobiológiai tulajdonságainak megváltozása alapján követi nyomon a progressziót.

A TMEM167A gén mutációi felelősek a hat hónapos életkor előtt megjelenő, örökletes eredetű cukorbetegség kialakulásáért.

Az elhízás, a 2-es típusú diabétesz és a rákbetegség szinkron terjedése fel­veti ezen népbetegségek metabolikus és genetikai összefüggéseit, amelyek igazolása elősegítheti a közös terápiás támadáspontok felismerését, és metabolikusan-molekulárisan összehangolt, személyre szabott, kombinált kezelések tervezését.