A gyulladásos bélbetegségek patomechanizmusában genetikai és környe­zeti tényezők modulálják az immunrendszer működését, melyet a bélflóra összetétele és metabolikus aktivitása is befolyásol. A TNF-α központi sze­repet tölt be a betegség immunpatogenezisében. E proinflammatorikus citokin célzott antitestekkel történő gátlása, a TNF-gátló-kezelés forradal­masította a gyulladásos bélbetegségek kezelését mintegy két évtizeddel ezelőtt. Hatékonyságát azóta számtalan vizsgálat és a mindennapi klinikai gyakorlat is bizonyította; a napi rutin során megtanultuk, hogyan tegyük minél hatékonyabbá a kezelést.

Napjainkban egyre több figyelem irányul a mentális zavarok kibontako­zásának, zajlásának és kezelési vonatkozásainak immun-metabolikus ös­szefüggéseire. A mentális működéseket mélyrehatóan befolyásolják a me­tabolikus diszfunkciók, az inzulinrezisztencia, az immun- és gyulladásos folyamatok. A tudomány által feltárt összefüggésekre alapozva hatékony metabolikus intervenciókat alakíthatunk ki. Ezekkel a területekkel foglal­kozik a metabolikus pszichiátria, amely évszázados orvosi megfigyelések csíráiból napjainkban kivirágzó diszciplína.

Az FLT3 gén mutációi gyakoriak akut myeloid leukaemiában (AML), és nö­velik a relapszus, valamint a mortalitás kockázatát. Két típusú mutációt különböztethetünk meg: az AML-esetek mintegy negyedénél megjelenő FLT3-ITD és a ritkább FLT3-TKD mutációt. Az FLT3-mutáció szűrése elen­gedhetetlen része az AML diagnosztikájának, a célzott FLT3-gátlók pedig ma már alapvető fontosságúak a kórkép kezelésében.

Journal of Clinical Medicine, 2023. október

A 2-es típusú diabetes kezelésének elsőként választandó gyógyszere a metformin. A sejtekben anyagcsere-módosító, glükózszintcsökkentő aktivitásának döntő részét az AMPK aktiválásának útján át fejti ki. Van azonban sok egyéb, többek között a kardiovaszkuláris szövődményeket, a pulmonalis fibrosist és hypertoniát, a neoplázia keletkezését, a Covid–19- fertőzést előnyösen befolyásoló hatása is. A szerző a metformin célszervek­ben (májsejt, izomsejt, vastagbél), valamint az egyéb szervekben (kardio­vaszkuláris rendszer, tüdő, daganatsejtek, immunrendszer, Covid-fertőzés stb.) kifejtett hatásait, azok mechanizmusát foglalja össze.

Az 1-es típusú cukorbetegség esetében az euglikémia elérése és a szövőd­mények megelőzése napjainkban is jelentős kihívás. A diagnózis után kez­dett verapamilkezelés több vizsgálat szerint is eredményesnek bizonyult a C-peptid-szekréció megőrzésében, kedvező mellékhatásprofillal – ugyan­akkor a hosszú távú eredmények még hiányoznak ahhoz, hogy átültessük a klinikai gyakorlatba.

Egy nemrégiben készült tanulmány szerint a palackozott víz literenként több százezer apró műanyag nanorészecskét tartalmaz.

Az immunglobulinok kimutatásán alapuló egyszerű teszt 90% feletti pontossággal azonosította az SM-et a klinikai vizsgálatok során.

A rákos sejt belsejében összeálló új citotoxikus rákgyógyszer legfőbb előnye, hogy nem alakulhat ki ellene rezisztencia.

Angol és svéd kutatóknak valós időben sikerült megfigyelni az apoptózis folyamatának korai szakaszait, s ezzel a programozott sejthalál új, onkológiai szempontból érdekes részleteit tárták fel.

A tumorok kemoterápiarezisztenciája komplex folyamatok eredménye, és a daganatos halálozások mintegy feléért felelős. Munkám során több különböző rezisztenciamechanizmus vizsgálatában vettem részt, a legrészletesebben az ABCB1 által kódolt P-glikoprotein (Pgp) kifejeződése mentén kialakuló multidrog-rezisztencia (MDR), illetve az ezt hatékonyan célzó MDR-szelektív vegyületek (mint az NSC297366) hatását elemeztük. A mechanizmust különböző Pgp-expressziójú sejtmodellek használatával vizsgáltuk. Az MDR-szelektív NSC297366 hatásmechanizmusát vizsgálva bemutattuk, hogy az intracelluláris vasat kötni képes kelátormolekula csökkentheti a sejten belül elérhető szabad vas mennyiségét, továbbá az MDR sejtekben történő, Pgp általi fokozott transzportja sejtszintű vashiányhoz, a vasigényes folyamatok, így a sejtciklus és az apoptózis szabályozásának felborulásához, és az MDR-daganatsejtek szelektív pusztulásához vezethet. Eredményeink a más terápiákkal szemben ellenálló, MDR-fenotípusú daganatsejtek célzott elpusztításának lehetőségét vetik fel, mely a konvencionális kemoterápiás megoldásokkal kombinálva új stratégia lehet a betegség hosszú távú kezelésére.