A gyulladásos bélbetegségekhez (IBD) társuló arthritisek komplex immunmediált betegségek, amelyekben a bél–ízület tengely központi sze­repet játszik. Az IBD-arthritisek hátterében közös immunpatogenetikai és mikrobiális mechanizmusok állnak. A genetikai hajlam, a mikrobiom egyensúlyának felborulása és az immunrendszer zavarai együttesen járul­nak hozzá a gyulladás fenntartásához. A multidiszciplináris megközelítés, valamint az új biológiai és nem gyógyszeres terápiák javítják a betegek életminőségét. Az immunmediált inflammatorikus betegség (IMID) multi­diszciplináris szemlélete és a személyre szabott kezelési stratégiák jelentik a jövő útját az IBD-hez társuló arthritisek gondozásában.

Egy svéd kutatás szerint összefüggés mutatható ki a demencia súlyosbodása és a gyulladásos bélbetegség jelenléte között.

A 204 mg/nap alatti koffeinbevitel 60 évesnél fiatalabbaknál hashajtó hatással jár, míg a magasabb bevitel növeli a krónikus székrekedés kockázatát.

Az elhízás a gyulladásos bélbetegségben (IBD) szenvedő betegeknél csökkenti az IBD kezelésre adott választ.

Egyre jobban értjük az életkorral összefüggő neurodegeneratív betegségek patofiziológiáját miközben nem rendelkezünk hatékony betegségmódosító kezelésekkel.

A szubkután guselkumabbal végzett indukciós terápia jelentős hatékonyságot mutatott a közepesen vagy súlyosan aktív fekélyes vastagbélgyulladásban (UC) szenvedő betegeknél.

A furanodienon (FDN) nevű vegyület egér modellszervezetekben a citokinek termelődésének csökkenti a vastagbélgyulladást.

Napjaink egyik leggyakrabban kutatott témája mind a gasztroenterológia, mind egyéb társszakmák területén a mikrobiom és az intesztinális barrier szerepe a szervezet egészséges homeosztázisának fenntartásában. A mikrobiom egyensúlyának megbomlásával, a barrier szerkezeti válto­zásával, sérülésével a bélfal áteresztőképessége, permeabilitása fokozódik, ami az úgynevezett „szivárgó bél szindróma” vagy „áteresztő bél szindróma” („leaky gut” szindróma) kialakulásához vezet. Jelen tudásunk szerint ezen kórállapot – a kellemetlen szubjektív tüneteken túl – számos egyéb beteg­ség kialakulásában is szerepet játszhat. Cikkünkben röviden összefoglaljuk a kórkép patológiai hátterét, következményeit, és áttekintjük a lehetséges kezelési, illetve megelőzési stratégiákat.

A mikrobiom által termelt egyik anyagcseretermék alacsony szintje utal a betegség jelenlétére.

A primer sclerotizáló cholangitis (PSC) ismeretlen etiológiájú, immun-patomechanizmusú, krónikus epeúti gyulladással járó kórkép, melynek során epeúti szűkületek és tágulatok alakulnak ki, ezek következményeivel és jellegzetes szövődményekkel. Gyakran társul idiopátiás gyulladásos bélbetegségekhez. Klinikuma a tünetekkel nem járó laboratóriumi eltéré­sektől a súlyos cholangitisig és májelégtelenségig, májzsugorig terjed. Mind a cholangiocellularis carcinoma (CCA), mind a vastagbélrák (CRC) kockázati tényezője, elkülönítése a CCA-tól rendkívül fontos, de nem mindig egyszerű. Kezelése jelenleg még nem megoldott. A progresszió és a szövődmények korai felismeréséhez szoros követés szükséges. A közelmúltban a PSC-re vonatkozó új nemzetközi szakmai ajánlások láttak napvilágot.^1,2