ILC3 sejtek a gyulladásos bélbetegségek kezelésében
Az eddigi terápiák során alkalmazott gyulladáscsökkentés helyett a szervezet saját gyógyító mechanizmusainak támogatása bizonyulhat sikeresnek.
- Fontos üzenetet közvetít a világ legidősebben elhunyt embere
- Innovatív módszer az elhízás kezelésében
- Mikrobiom és jóllakottság
- Bélmikrobiom és terhességi cukorbetegség
- A bélmikrobiomban élő bakteriofágok és gombák szerepe és manipulálási lehetőségük
- Bél mikrobiom és neurodegeneratív betegségek
- Bélmikrobiom és a gyermekek kognitív funkciói
- Az újszülöttkori mikrobiom megváltozásának következménye
- Az orális- és bél-mikrobiom kapcsolata a gyulladásokkal
- A bélflóra megváltozása és az Alzheimer kór biomarkerei
- „Áteresztő bél szindróma” – az intesztinális permeabilitás megváltozásának okai, következményei és lehetséges kezelése
- Az étrend minősége és a mikrobiom egészsége
- Gyakori baktérium a vastagbélrákos daganatokban
A Mucosal Immunology folyóiratban december 3-án jelent meg a King’s College London kutatóinak tanulmánya, amelyben feltárták, miként járul hozzá egy speciális immunsejt-populáció, a bélben található 3-as csoportba tartozó veleszületett limfoid sejtek (ILC3; Group 3 Innate Lymphoid Cells) a bél egészségének fenntartásához. Ezek a sejtek egy erőteljes jelátviteli molekula, a transzformáló növekedési faktor béta 1 (TGF-β1) aktiválásán keresztül fejtik ki hatásukat. Az eredmények új terápiás lehetőségeket nyithatnak meg a gyulladásos bélbetegségek, így a Crohn-betegség és a colitis ulcerosa kezelésében.
A most közölt tanulmány kimutatta, hogy az ILC3 sejtek nemcsak termelik a TGF-β1-et, hanem képesek annak inaktív formáját mechanikai és enzimatikus folyamatok révén aktiválni. Ez a mechanizmus két alapvető hatást vált ki: egyrészt elősegíti a regulátor T-sejtek képződését, amelyek megakadályozzák, hogy az immunrendszer a bél saját szöveteit támadja, másrészt aktiválja a bélhámsejtek regenerációs programját, amely elősegíti a sérülések gyógyulását és a bélbarrier integritásának megőrzését. A kutatók mind egér-, mind humán modellekben igazolták e folyamatok működését, és kimutatták, hogy Crohn-betegségben és colitis ulcerosában szenvedő betegek gyulladt szöveteiben az ILC3 sejtek továbbra is rendelkeznek a TGF-β1 aktiválásához szükséges molekuláris apparátussal, ami arra utal, hogy ez az útvonal a betegség fennállása alatt is funkcionális marad.
A gyulladásos bélbetegségek világszerte emberek millióit érintik, és a jelenlegi terápiák elsősorban a gyulladás csökkentésére összpontosítanak, nem pedig a bélhám regenerációjára. A mostani felfedezés új szemléletet kínál: a szervezet saját gyógyító mechanizmusainak támogatását. Dr. Joana F. Neves, a tanulmány első szerzője hangsúlyozta, hogy az ILC3 sejtek kulcsszerepet játszanak a bél homeosztázisában, és képességük a TGF-β1 aktiválására új stratégiák kidolgozását teheti lehetővé a gyógyulás elősegítésére és az egyensúly helyreállítására IBD-ben szenvedő betegeknél. Dr. Diana Coman, a tanulmány társszerzője kiemelte, hogy izgalmas volt feltárni, miként működnek ezek a sejtek „a háttérben”: mechanikai és enzimatikus folyamatok révén aktiválják a TGF-β1-et, ezzel védve és regenerálva a bélrendszert.
A kutatás rávilágít arra, hogy terápiás szempontból ígéretes lehet az ILC3 sejtek működésének fokozása vagy pusztulásuk megakadályozása, amely gyakran figyelhető meg IBD-ben. A jövőbeni megközelítések között szerepelhet az ILC3 sejtek populációjának bővítése, illetve organoid-alapú rendszerek alkalmazása autológ ILC3 sejtek előállítására és transzplantációjára. Ez a stratégia jelenleg a Neves kutatócsoport fejlesztésének középpontjában áll, és hosszú távon új utakat nyithat a gyulladásos bélbetegségek kezelésében.
Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:
Gut cells aid intestinal healing, hope for IBD patients
ILC3s mediate intestinal immune-epithelial interactions via TGF-β1 activation
Irodalmi hivatkozás:
Diana Coman et al, ILC3s mediate intestinal immune-epithelial interactions via TGF-β1 activation, Mucosal Immunology (2025). DOI: 10.1016/j.mucimm.2025.11.013
