A MEK-gátlók képesek elnyomni a makrofágok gyulladásos folyamatait, de alkalmazásuk egyelőre nem kockázatmentes.

A makrofágok újraprogramozása az alapja az agresszív, terápiarezisztens ráktípusok elleni innovatív kezelésnek.

A JAK-gátlókat, ezeken belül a tofacitinibet, a baricitinibet, az upadacitinibet és a filgotinibet egyre szélesebb körben alkalmazzák a gyulladásos kórké­pek kezelése során. Ezeket és más törzskönyvezett szereket a regisztrált indikációk mellett számos más betegségben is kipróbálták. Ebben a közle­ményben – a teljesség igénye nélkül – áttekintjük azokat a reumatológiai, bőrgyógyászati, gyomor-bél rendszeri, neurológiai, szemészeti és más kór­képeket, amelyekben a JAKi-k már bizonyítottak, vagy elvi lehetőségként felmerülnek.

A gyulladásos bélbetegségek patomechanizmusában genetikai és környe­zeti tényezők modulálják az immunrendszer működését, melyet a bélflóra összetétele és metabolikus aktivitása is befolyásol. A TNF-α központi sze­repet tölt be a betegség immunpatogenezisében. E proinflammatorikus citokin célzott antitestekkel történő gátlása, a TNF-gátló-kezelés forradal­masította a gyulladásos bélbetegségek kezelését mintegy két évtizeddel ezelőtt. Hatékonyságát azóta számtalan vizsgálat és a mindennapi klinikai gyakorlat is bizonyította; a napi rutin során megtanultuk, hogyan tegyük minél hatékonyabbá a kezelést.

A máj, a vese és az agy szöveteiben is találtak mikroműanyagokat, amelyek a bélrendszerből szívódva vándoroltak más szervekbe.

Az elmúlt évtizedben a sclerosis multiplex (SM) lefolyásának spektruma megváltozott. A természetes kórlefolyás enyhébbnek tűnik, a demielinizációs megbetegedés első jeleitől kezdve a progresszív szakaszáig. Ez valószínűleg több tényező kölcsönhatásának eredménye, beleértve a diagnosztikai kritériumoknak és a sclerosis multiplex epidemiológiai jellemzőinek változását, a korai és megfelelő betegségmódosító kezelések hatását, és a népesség általános egészségi állapotának javulását.

Az áttétek számára “fészket” készítő immunsejtek megcélzásával gátolható a hasnyálmirigyrák áttétjeinek kialakulása.

A gyulladáscsökkentő anyagot tartalmazó “hátizsákot” tartalmazó makrofágok csökkentik a trauma után kialakuló szövetkárosodás mértékét.

Állati modellszervezetek után humán sejtekben is bizonyította hatásosságát a zsíros érlerakódások prevenciójában a troduszkemin, így jó az esély a klinikai vizsgálatok megindítására.