Minden eddiginél részletesebben sikerült feltárni a betegséget okozó egyik mutáció sejtszintű hatásait.

Holland kutatók egy nemzeti agybank adataiban olyan alcsoportot találtak, akiknek az agyában az Alzheimer-kór jelei mutatkoztak, de életükben nem mutattak tüneteket.

Az elmúlt évtizedben a sclerosis multiplex (SM) lefolyásának spektruma megváltozott. A természetes kórlefolyás enyhébbnek tűnik, a demielinizációs megbetegedés első jeleitől kezdve a progresszív szakaszáig. Ez valószínűleg több tényező kölcsönhatásának eredménye, beleértve a diagnosztikai kritériumoknak és a sclerosis multiplex epidemiológiai jellemzőinek változását, a korai és megfelelő betegségmódosító kezelések hatását, és a népesség általános egészségi állapotának javulását.

A liquor fehérje-összetétele alapján a betegség öt alcsoportja különíthető el, amelyek mindegyike egyedi genetikai mintázattal rendelkezik.

Új kutatási eredmények szerint az agyban kialakuló gyulladás mértéke a meghatározó az Alzheimer-kór neuropszichiátriai tüneteinek, a szorongásnak, agitáltságnak és depressziónak a kialakulásában.

Genetikai mutációk egy különleges kombinációjának köszönhetően egy kolumbiai nőnél az Alzheimer kórt meghatározó öröklött genetikai rendellenesség ellenére nem alakult ki jelentős kognitív károsodás.

A mikrogliasejtek TREM2 fehérjéjének egyik mutációja fokozott gyulladást eredményez és csökkenti ezen agyi immunsejtek hulladék-eltávolító képességét.

Kismolekulás hatóanyagokkal sikerült megakadályozni az APOE4 variánst hordozó neuronok által termelt szignálmolekulák neurodegeneratív hatását az agyban.