A 2-es típusú diabetes kezelésének elsőként választandó gyógyszere a metformin. A sejtekben anyagcsere-módosító, glükózszintcsökkentő aktivitásának döntő részét az AMPK aktiválásának útján át fejti ki. Van azonban sok egyéb, többek között a kardiovaszkuláris szövődményeket, a pulmonalis fibrosist és hypertoniát, a neoplázia keletkezését, a Covid–19- fertőzést előnyösen befolyásoló hatása is. A szerző a metformin célszervek­ben (májsejt, izomsejt, vastagbél), valamint az egyéb szervekben (kardio­vaszkuláris rendszer, tüdő, daganatsejtek, immunrendszer, Covid-fertőzés stb.) kifejtett hatásait, azok mechanizmusát foglalja össze.

Egy nemrégiben megjelent tanulmány egy niacin-származékról azt mutatta, hogy növeli a szív- és érrendszeri események kockázatát.

Az orális foszfátkötők kiterjedt alkalmazása ellenére a dializált betegek több mint kétharmadánál hyperphosphataemia észlelhető, amely közre­játszik a betegek extrém mértékű kardiovaszkuláris halálozásában. A fosz­fátfelszívódás aktív és passzív útjának megismerése újabb kezelési lehe­tőségeket tárt fel.

A primer mitochondrialis betegségek talán a leggyakoribb metabolikus kórképek. A klinikailag igazolt primer mitochondrialis betegségek mini­mális prevalenciája földrajzi régiótól függően 1:4300 és 1:8000 közötti értékre tehető. A betegség gyakorisága vélhetően jóval több, és a fejlődő diagnosztika miatt várhatóan a felismert esetek száma nőni fog. A primer mitochondrialis betegeknél multiszisztémás és sokszor nehezen értelmez­hető tüneteik miatt sok esetben hosszú diagnosztikus út végén születik meg a kórisme. A betegség felismeréséhez elengedhetetlen a holisztikus szemlélet.

Az új inzulinkészítmények és az egyre fejlettebb inzulinbeadási eszközök mellett a legforradalmibb változások a folyamatos glükózmonitorozásban, az inzulinpumpa-kezelésben és a diabetes-gondo­zás digitalizációjában következtek be. 

A zsírszövet fejlődése, működése transzkripciós faktorok hálózatán ke­resztül zajlik. A molekuláris események összehangolásában – s így az adipogenezisben, lipidmetabolizmusban, inzulinérzékenységben – a peroxiszóma proliferátor aktiválta receptor-γ (PPARγ) különös jelentőséggel bír. A jelátvitellel összefüggő zsírszövet-működési zavarok állnak az el­hízás és a hozzá társuló anyagcsere-betegségek hátterében. Az emberi barna zsírszövet metabolikusan igen aktív, a fehér zsír közötti bézs sejtek is potenciálisan termogén tulajdonságúak. Rágcsálókon és emberen vég­zett vizsgálatok alapján lehetőség nyílik az energiafelhasználást stimuláló gyógyszerek, tényezők alkalmazására az elhízás elleni kezelésben.

Az FDA 2019. március 29-én a Mayzent után egy újabb szert, a Mavenclad nevű készítményt engedélyezte a sclerosis multiplex bizonyos formáinak kezelésére.

Skandináv kutatók a Nature Neuroscience-ben azt mutatják be, hogy a mitofágia serkentése milyen mechanizmussal segíti az Alzheimer-kór terápiáját.

A toxikus alkoholok (metanol, etilénglikol, izopropanol, dietilénglikol, propilénglikol) súlyos sejtkárosodást és halált okozhatnak. A kezdeti tü­netek nem specifikusak, ez nehezíti a felismerést. A definitív diagnózis szérumszintmérésen alapul, amely hazánkban csak néhány kórházban hozzáférhető. A körültekintő anamnézis, a fizikális vizsgálat és néhány egyszerű laboratóriumi eltérés azonban felvetheti a mérgezés gyanúját, és az antidótum-kezelés korán elkezdhető, a szervkárosodások megelőzhetők, a mortalitás csökkenthető.

A mitokondriális betegségek a leggyakoribb metabolikus betegségek. A pri­mer mitokondriális betegségek hátterében a mitokondrium örökletes funk­ciózavara áll, mely kialakulhat a mitokondriális DNS, illetve a mitokondrium működéséhez szükséges kb. 1200 nukleáris gén működési zavara következ­tében. Általában a klinikai kép multiszisztémás érintettséget jelez. A klinikai tünetek kb. 50%-ban már kisgyermekkorban jelentkeznek, de nem ritkák a fiatal felnőttkorban kezdődő variánsok sem. Jelenleg mutációspecifikus terápia nem létezik; az energiaháztartást támogató, a mitokondriális bio­genezist serkentő, a reaktív oxigéngyökök kártékony hatását kivédő, az autofágiát és az apoptózist gátló ún. mitokondriális koktélt és aerob tré­ninget javaslunk a betegek számára.