Cél: A tumorhipoxia meghatározó szerepet játszik a tumor­progresszió és az áttétképződés elősegítésében. A hipoxiás adaptáció központi szabályozója a hipoxia által indukálható faktor-1 (HIF-1), amely számos, malignus fenotípust támogató gén transzkripcióját irányítja. Bár a HIF-1 vonzó terápiás célpont, monoterápiás gátlása klinikai vizsgálatokban nem bizonyult hatékonynak, ami kombinált kezelési stratégiák iránti igényt vetett fel. A jelen tanulmány célja hipoxiacélzott kombinált terápiák fejlesztése volt emlő- és petefészekrákok esetében.

Módszerek: In vitro és in vivo hipoxiamodellekben vizs­gáltuk az akriflavin, mint HIF-1-gátló, paklitaxellel és egy epiteliális-mezenhimális átmenetet célzó szerrel alkotott kombinációit.

Eredmények: Az akriflavin jelentős antiproliferatív hatást mutatott, különösen tripla-negatív emlőrák-sejtvonalakon. Az akriflavin-paklitaxel kombináció szinergista tumornöveke­dést és áttétképződést gátló aktivitást eredményezett, amely rolipram alkalmazásával tovább fokozható volt.

Következtetések: Eredményeink alátámasztják a HIF-1-gátlá­son alapuló kombinált terápiák klinikai relevanciáját, valamint a HIF-1- és immunellenőrzőpont-gátlás együttes alkalmazá­sának biológiai racionalitását.

Magy Onkol 70:180-182, 2026

HER2-targeted therapies have improved outcomes in solid tumors, but their efficacy is often limited by resistance and tumor microenvironmental barriers. Over the past decade, the University of Debrecen Cell and Molecular Therapy Re­search Group has focused on developing CAR-engineered immune cell strategies to address these challenges. Our work spans advances in CAR-T cell design, including optimization of costimulatory signaling, development of modular targeting systems, and expansion toward off-the-shelf platforms such as CAR-NK cells. Collectively, these efforts highlight the potential of engineered immune cells to over­come key limitations of conventional therapies and support the continued evolution of CAR-based approaches for solid tumors.

Magy Onkol 70:151-156, 2026

Cél: Munkánk célja a tumor mikrokörnyezetének szerepét vizsgálni a daganatprogresszió két kulcsfontosságú folyama­tában: a sejtmotilitás szabályozásában és a célzott terápiával szembeni rezisztencia kialakulásában.

Módszerek: In vitro tüdőadenokarcinóma-sejtvonalakon ele­meztük a hipoxia hatását a sejtmigrációra, proliferációra, jelátviteli útvonalak aktivitására és az epiteliális-mezenhimális átmenet (EMT) markereinek expressziójára.

Eredmények: Eredményeink szerint a hipoxia csökkentette az egyedi sejtmigrációt és a proliferációt, ugyanakkor fokozta a kollektív inváziót, valamint sejtvonalspecifikus EMT-vál­tozásokat indukált. A hipoxiát utánzó CoCl2-kezelés nem reprodukálta teljes mértékben a valódi hipoxiás hatásokat. A vizsgálatok második részében egy BRAF V600E mutáns melanómából származó betegeredetű tumorxenograft (PDTX) modellben tanulmányoztuk a vemurafenibbel szembeni szer­zett rezisztencia kialakulását. RNS-szekvenálással új, poten­ciális rezisztenciamarkereket azonosítottunk, azonban ezek fehérjeszintű validálása nem volt egyértelmű.

Következtetések: Eredményeink rávilágítanak arra, hogy mind a hipoxia, mind a terápiás nyomás komplex és mo­dellfüggő módon befolyásolja a daganatprogressziót.

Magy Onkol 70:176-178, 2026

Cancer drug resistance remains one of the greatest barri­ers to durable therapeutic success. Here, we reframe resis­tance as a dynamic landscape shaped by transporter‑me­diated efflux, reversible drug‑tolerant persister states, and therapy‑induced senescence. This review highlights areas where our group has made substantial contributions, with a particular focus on our own experimental and conceptual advances. We show how P‑glycoprotein (P-gp) overexpres­sion, traditionally viewed as an obstacle sustaining cancer multidrug resistance (MDR), creates exploitable metabolic vulnerabilities, enabling the development of MDR‑selective compounds. We demonstrate that persister cells rely on transient P‑gp–mediated detoxification, revealing a thera­peutic window during drug‑free intervals. We further show that senescence is not a terminal fate but a relapse‑initi­ating state requiring targeted intervention. Finally, we il­lustrate how pharmacokinetics and dosing schedules can be harnessed to reshape tumor evolution, culminating in LiPyDau, a next‑generation liposomal anthracycline with durable activity against resistant tumors. Together, these insights outline a unified strategy for anticipating, inter­cepting, and ultimately overcoming cancer drug resistance.

Magy Onkol 70:118-127, 2026

Egy új fejlesztésű bélmodell bizonyította az édesgyökér egyik természetes összetevőjének hatásosságát.

A bélmikrobiom összetétele nagy pontossággal képes megjósolni a bőrdaganat kiújulásának valószínűségét.

Megdöbbentő különbséget mutattak ki a házas és az egyedülálló személyek rákkockázatát összehasonlító nagymintás elemzés során.

A nagy méretű, rosszul oldódó molekula tartósabb hatást tud kifejteni egy hordozóenzimet használó új eljárással.

Az immunrendszer reakciója alapján mutatja ki a képalkotó vizsgálatokkal még észrevehetetlen recidívát az új módszer.

A kezelések hatásossága fokozható a lizoszómák és az SREBP‑1 nevű fehérje célzásával.