Az ozimertinib egy harmadik generációs epidermális növekedési faktor receptor–tirozinkináz gátló (EGFR-TKI), amely szelektív az EGFR-aktiváló és az EGFR T790M-rezisztencia mutációkra. Korábbi, első generációs EGFR-TKI hatóanyagokkal végzett vizsgálatok eredményei arra utaltak, hogy a kemoterápiával kombinált kezelés fokozhatja a kezelés hatásosságát. Ezt a mostani cikkben közölt, ozimertinibbel végzett FLAURA2 fázis III. klinikai vizsgálat eredményei egyértelmű hatékonysági előnyt igazoltak a kombi­nált terápia javára a monoterápiás alkalmazással szemben.

The New England Journal of Medicine 2023

EGFR-pozitív nem-kissejtes tüdőrák kezelésében mutatott ígéretes eredményeket az ivonescimab.

Az Európai Gyógyszerügynökség februárban engedélyezte a tislelizumabkét rákterápiának adott forgalomba hozatalát.

A standard kemoterápiához képest sokkal kedvezőbb teljes túlélést (OS) mutatott a durvalumab-tremelimumab kombináció nem-kissejtes tüdőrák kezelésében.

A nivolumab + ipilimumab kombinációval hosszú távú, tartós túlélési eredményeket lehet elérni két ciklus kemoterápia mellett a metasztatikus, nem-kissejtes tüdőrákban szenvedő betegeknél.

Egy új elemzés szerint az Egyesült Államokban jóváhagyott rákgyógyszerekből csak minden hetedik alkalmas arra, hogy felváltsa a meglévő standard terápiákat.

Az EMA CHMP pozitívan véleményezte a nem-kissejtes tüdőrák (NSCLC) kezelésére szolgáló Tepmetko (tepotinib) készítményt.

A nem kissejtes tüdőrákban (NSCLC) szenvedő betegek kb. 10–15%-ában lehet az epidermális növekedési faktor (EGFR) mutációját észlelni. Az NSCLC leptomeningeális áttéteinek (LM) nevezzük azt az állapotot, amikor a tüdő­daganatból származó daganatsejtek elárasztják a cerebrospinális folyadé­kot (CSF-et) a szubarahnoideális térben, nehéz klinikai helyzetet okozva. A beteg általános állapota ilyenkor rohamosan romlik, a központi ideg­rendszerben többszörös áttéti gócok jelennek meg a megfelelő neurológiai tünetekkel. Átlagosan mintegy 3 hónap túlélés várható, amit szerencsés esetben a modern EGFR-tirozin-kináz-gátlókkal (TKI-kkal) akár 6–11 hó­napra is meg lehet hosszabbítani.

A tirozin-kinázok a sejtműködésben alapvető szerepet játszó enzimek, me­lyek a sejtek közötti kommunikációban és olyan komplex széles spektrumú biológiai funkciók kontrollálásában játszanak szerepet, mint a sejtnöveke­dés, a sejtosztódás, a differenciáció és a metabolizmus. A tirozin-kinázok egyes receptorok (pl. növekedési faktorok receptorai) intracelluláris régióját képezik, melyek a receptor–ligand kötődés alkalmával aktiválódnak és indítanak be a sejt további sorsában lényegi eltérésekhez vezető kaszká­dokat. Ilyen kaszkád lehet például a sejtosztódást vagy apoptózist előidéző egymást erősítő folyamatok részjelensége, melyek circulus vitiosusként daganatos sejtdifferenciációt idézhetnek elő.

A platina alapú kemoterápia mellé adott két immun-ellenőrzőpont gátló meghosszabbítja a túlélést áttétes, nem kissejtes tüdőrákban.