Az elmúlt évtizedekben lényegesen csökkent a peptikus fekélybetegség és szövődményeinek előfordulási gyakorisága, viszont a fekélyvérzések száma – elsősorban az idősebb népességben – fokozódott. Alapvetően megváltoztak a fekélybetegség patogenezisére vonatkozó elméletek. A javuló kezelési eredmények leglényegesebb okai: a hisztamin H2 receptor antagonisták (H2RA), a protonpumpagátlók (PPI) és a ciklooxigenáz-2 (COX-2) szelektív nem szteroid gyulladásgátlók (NSAID) bevezetése, valamint a Helicobacter pylori (H. pylori) fertőzés eradikációjának kiterjedt alkalmazása. Ennek ellenére manapság még számos feladatot kell megoldanunk, így: javítani a H. pylori eradikációs eredményeket a rezisztencia elleni küzdelemmel, megoldani a tartósan NSAID-ot és aszpirint szedők peptikus lézióinak kialakulását és kiújulását, javítani az endoszkópia hatásfokát a kifekélyesedő malignus elváltozások differenciáldiagnosztikájában, valamint megoldást találni a nem NSAID, nem H. pylori fekélyek diagnosztikus és terápiás kérdéseire.

Peghini és mtsai 1998-ban született meghatározása szerint az éjszakai saváttörés (nocturnal acid breakthrough – NAB) a naponta kétszer (étkezések előtt alkalmazott) protonpumpagátló (PPI) kezelésben részesülő betegekben az éjszaka során (22:00–06:00 óra között) legalább 60 percig folyamatosan mért 4 alatti intragastricus pH. NAB a PPI kezelésben részesülő betegek több mint 70%-ában kialakul, de lefekvéskor adott hisztamin2-receptor-antagonista (H2RA) alkalmazásával csökkenthető vagy kiküszöbölhető.  A Helicobacter pylori fertőzés befolyásolja a PPI kezelésben részesülők savgátlását: H. pylori pozitív egyénekben a savgátlás erősebb, mint H. pylori negatívokban. A legújabb adatok szerint napi kétszeri PPI kezelésben részesülő H. pylori pozitív egyénekben nem alakul ki NAB, ezért ilyen esetben nem szükséges az éjszakai savtermelés gátlása céljából a PPI-t H2RA szerrel kombinálni. A NAB klinikai jelentőségét felismerése óta vitatják. Egészségesekben és PPI kezelésben részesülő szövődménymentes gastrooesophagealis reflux betegségben elhanyagolhatónak látszik, de szerepét a nyelőcső motilitászavaraiban és Barrett-oesophagus esetében nem lehet figyelmen kívül hagyni.  Negyvenöt, napi kétszeri protonpumpagátló (PPI) kezelésben részesülő beteg intragastricus pH-monitorozásával nyert vizsgálata során Peghini és mtsai  mutatták ki, hogy éjszaka a betegek legalább 70%-ában fokozódik a savtermelés, és ennek következtében a pH 4 alá csökken. A szerzők ezt követően vezették be az éjszakai saváttörés (nocturnal acid breakthrough – NAB) fogalmát, amelyet az éjszaka (22:00–06:00 h) folyamán, 60 percet meghaladóan, folyamatosan 4 alatti intragastricus pH-értékkel definiáltak. Ez a farmakológiai jelenség osztályspecifikus, azonos gyakorisággal észlelhető omeprazol-, lansoprazol-, rabeprazolés pantoprazol-kezelés mellett, kimutatható egészségesekben és gastrooesophagealis reflux betegségben (GORB) is . A NAB kialakulásának időpontja a PPI adagok időzítésével függ össze. A reggeli előtt, naponta egyszer szedett PPI esetén az esti órákban, 23:00 óra körül jelentkezik , naponta kétszer, reggeli és vacsora előtt szedett PPI esetén 6–7 órával az esti PPI adag bevételét követően, 01:00 és 04:00 óra között lép fel.