Az idegsejtek védekező mechanizmusát állítja helyre egy NU-9 kódnevű új hatóanyag még a tünetek megjelenése előtt.

A xanomelin/trospium-klorid adagolása jelentős kognitív javulással járt akut szkizofréniában és kognitív károsodásban szenvedő betegeknél.

Az új  génterápiás beavatkozás betegség hátterében álló progranulin-hiányt pótolja-egyelőre állati modellekben és sejtkultúrákban.

A NeuroEM Therapeutics Inc. (Phoenix, Arizona, USA) az Alzheimer-kór ke­zelésében elért igen kedvező eredmé­nyekről számolt be a Frontiers in Aging Neuroscience 2022. májusi kiadásában, melyeket vizsgálati fázisban levő orvosi eszközükkel, a TEMT technológiát alkal­mazó MemorEM^TMkészülékkel értek el. Cikkünkben egyrészt magát az FDA által eddig egyedüliként „áttörést jelentő esz­köz” (breakthrough device) minősítést ka­pott MemorEM^TMkészüléket mutatjuk be, de először lássuk az elméleti hátteret és az eszköz kifejlesztéséhez vezető utat.

Állatkísérletekben már egyetlen dózist követően is igen jó eredményeket mutatott a CureVac új vakcinája, a svájci Memo Therapeutics pedig a COVID-19-fertőzésből felgyógyult betegekből gyűjtött antitestek továbbfejlesztésén dolgozik.

A Cognito Therapeutics neurostimulációs elven alapuló készülékét áttörést jelentő eszköz minősítéssel látta el az FDA.

Korunkban a leggyakoribb rosszindulatú endokrin tumor a pajzsmirigyrák, mely sokáig észrevétlen maradhat. Terápia eddig rendszerint sebészeti beavatkozásból és jód radioizotóp terápiából, terápiarefrakter esetekben két tirozin-kináz-gátló alkalmazásából állt. A pajzsmirigyrákok genetikailag korlátozott számú mu­tációra vezethetők vissza, többek között a tropomiozinreceptor-kinázokat kódoló NTRK gének átrendeződésére. Ilyen betegpopulációban ígére­tesnek tűnik egy új generációs tirozin-kináz-inhibitor gyógyszercsalád.

Egy vizsgálat alatt álló tau-gátló, hidrometiltionin a frontotemporális demencia viselkedési variánsában a betegek felében csökkentette a klinikai leromlást és az agyi atrófiát.

A visszatérő epilepsziás rohamok fő kockázati tényezői a két spontán görcsroham között eltelő >24 órás időköz, epileptiform eltérések az EEG-n, kóros agyi képalkotási eltérés, éjszakai görcsrohamok vagy epilepsziás tünetegyüttes. Gyermekkorban kulcsfaktor a kóros EEG, az epilepsziás tünetegyüttes, a súlyos koponyasérülés és a központi idegrendszeri bé­nulás. Az antiepileptikumok befolyásolhatják a kognitív teljesítményt és a viselkedést. Elhagyásuk 2–5 éves rohammentesség után megfontolha­tó. Ha a görcsrohamok nem kontrollálhatók velük, szóba jöhet a görcsro­ham gócának kimetszése, ketogén diéta, a n. vagus ingerlése vagy agyi neurostimulátor beültetése.

A sclerosis multiplex (SM) a központi idegrendszer krónikus, immunmediált gyulladásos megbetegedése, ami jellemzően fiatal felnőtteket érint. Nőkben gyakoribb, a férfi/nő arány kb. 1:3-hoz. A betegség etiológiája még mindig nem teljesen ismert: feltételezhetően genetikai, környezeti és további tényezők összhatása váltja ki a mielin- és axonkárosodást okozó autoimmun folyamatokat. Korábban a betegség négy kórformáját különítették el: relapszáló-remittáló (RRSM), szekunder progresszív (SPSM), primer progresszív (PPSM) és relapszáló-progresszív (RPSM) kórforma, ám mostanában, ezt felülvizsgálva, az RPSM kórformát a PPSM egy vállfajának tekintik.