Az autoimmun hepatitis diagnózisa a klinikai kép, az emelkedett transzamináz, a magas gammaglobulinszintek, valamint az autoantitestek kimutatásán és a májbiopszia-hisztológia leletén alapul. A betegség kortikoszteroidokra, valamint más immunmoduláns gyógyszeres terápiára az esetek 80%-ában jól reagál. A kezelés célja a májgyulladás remissziójá­nak indukálása és fenntartása. Ezáltal megelőzhető a cirrhosisba történő progresszió, sőt a fibrosis reverziója is bekövetkezhet. A betegek élethos­szig tartó gondozást igényelnek; ha a terápiás válasz kedvező, a túlélés hasonló lehet az átlag populációéhoz.

A nyugati, iparosodott régiókban a betegek több mint felénél a gyógysze­rek okozzák az akut májelégtelenséget. A gyógyszer által kiváltott toxikus hepatopathiát (DILI: drug-induced liver injury – gyógyszer okozta májká­rosodás) számos klinikai tünet jellemzi, ezért ezek komoly diagnosztikai kihívást jelentenek. Ez a cikk bemutatja a DILI kórismézését és azt, hogy milyen kezelési lehetőségek állnak a rendelkezésünkre.

A legnagyobb bostoni kórházi rendszer adatai szerint a járvány első évében megduplázódott az alkoholos hepatitisszel kórházba kerülő 40 évesnél fiatalabbak száma az azt megelőző 4 év átlagához képest.

Az alkoholos májbetegség a máj tartósan, nagy mennyiségben fogyasztott alkohol hatására létrejövő károsodása. A betegség legsúlyosabb formája az ún. májzsugor (cirrózis), ami májelégtelenségen, nemritkán vérzéses szövődményen keresztül halálhoz is vezethet.

Az alkoholos májbetegség az egyik leggyakoribb idült májbetegség, melynek teljes klinikai spektrumában – a tünetmentes zsírmájbetegségtől az előre­haladott cirrózisig – alapvető az alkoholfogyasztás abbahagyása, a teljes absztinencia, amely meghatározza a kórlefolyást és a hosszú távú kimenetelt.

A túlzott alkoholfogyasztás az egyik fő oka a cirrózisnak, a hepatocelluláris karcinómának és az akut májelégtelenségnek. Az alkoholos májbeteg­ség patogenezisében az alkohol (és az acetaldehid) direkt toxicitása, az oxidatív stressz, a gyulladás, a bélflóra diszbiózisa mellett a genetikai té­nyezők szerepe is egyre nyilvánvalóbb. A diagnózis általában nem igé­nyel májbiopsziát. A terápia része az absztinencia elérése és fenntartása, a malnutríció megszüntetése. A májbetegség gyógyszeres kezelésére ma is kevés az eszközünk. Dekompenzált cirrózisban májtranszplantációra 6 hónapos absztinencia után kerülhet sor. Nem megoldott a szteroidra nem reagáló súlyos alkoholos hepatitiszes betegek korai májtranszplantációja.

A fiatalkori rendszeres alkoholizálás és rohamivás növeli a felnőttkori májkárosodás kockázatát.

A májbetegségek többféle kórélettani folyamaton keresztül járulhatnak hozzá a vesék megbetegedéseihez. A krónikus vagy akut májbetegségek mellett fellépő vesefunkció-zavarok gyakran gyorsan progrediálnak, rövid időn belül akár akut veseelégtelenség is kialakulhat. A jelen cikk áttekintést ad e két szerv működésének klinikailag legfontosabb összefüggéseiről.

Jól ismert tény, hogy az elhízás számos betegség önálló kockázati ténye­zője. Ide tartoznak egyes rosszindulatú daganatos betegségek is, amelyek kockázata elhízottak körében lényegesen nagyobb. Számos mechanizmus magyarázhatja a rákbetegség és az elhízás közötti összefüggést.

A nem alkoholos zsírmáj és súlyos formája, a nem alkoholos szteatohepatitisz ma a leggyakoribb májbetegség. Patogenezise csak részben tisztázott, de sok új ismerettel gazdagodtunk az utolsó évtizedben. A kórfolyamat alapja az elhízás és az inzulinrezisztencia, a következmény: krónikus, alacsony fokú szisztémás gyulladás, májfibrózis, cirrózis, májrák, a kardiovaszkulá­ris morbiditás és a krónikus vesebetegség fokozott kockázata. Diagnózisa biopszián alapul, a kórismézésben az ultrahang mellett számos nem invazív eljárás kap szerepet. Speciális farmakoterápia nincs, alapvető a testsúly­csökkentés, diéta, fizikai aktivitás jelentőségének tudatosítása a gyógyulás és a progresszió megelőzése érdekében.