Koreai kutatók egy innovatív megközelítés alkalmazásával ígéretes vizsgálati hatóanyagot teszteltek, ami az Alzheimer-kór új terápiájává is válhat a jövőben.

A perifériás vérsejtek fehérjeváltozásainak kemoterápia megkezdése után 24 órával történő vizsgálata előre jelezheti az akut myeloid leukémiában szenvedők várható 5 éves teljes túlélését, ami lehetővé teszi a kezelés esetleges megváltoztatását.

Egy 40 éves beteg újonnan fellépő hasi fájdalommal, hányingerrel és hányás­sal fordult orvoshoz. Lázról, hasmenésről vagy székelési szokásainak megváltozásá­ról nem számolt be. 

Metasztázist képző rosszindulatú daganatokban gyakran figyelhető meg cachexia, mely az érintett betegek súlyos állapotromlása következtében gyakran halálos kimenetellel társul. Kezelése mindeddig sikertelennek mondható, melynek elsődleges oka, hogy a mai napig nem ismertek azok a molekuláris folyamatok, melyek kialakulásában szerepet játszanak. A pontos mechanizmus feltárására számos kísérleti modellt hoztak létre, amelyek célja a cachexiát okozó faktorok célzott molekuláris gátlása és kialakulásának megelőzése. Az eddigi, biztató eredmények ellenére a da­ganatos cachexia eredményes klinikai terápiája még várat magára; ehhez nagy esetszámot felölelő klinikai tanulmányok szükségeltetnek.

A Fulcrum Therapeutics Inc január 29-én bejelentette, hogy fázis Ib vizsgálati eredményei alapján loszmapimod vizsgálati hatóanyaguk ritka betegségek gyógyszere minősítést kapott az Egyesült Államokban.

Az antifoszfolipid szindróma olyan szisztémás autoimmun betegség, melyet antifoszfolipid antitestek jelenlétében kialakuló vaszkuláris trombózis és terhességi patológia jellemeznek. A klinikai tünetek megjelenése, súlyos­sága változó. Emiatt az adekvát terápia meghatározásához rizikóbecslés szükséges. A magas trombóziskockázatú betegek esetében nagyobb a va­lószínűsége az ismételt tromboembóliás esemény bekövetkezésének, ezért ilyenkor kombinált, gyakran intenzív antitrombotikus kezelés, sőt egyes recidív esetekben immunszuppresszív kezelés bevezetésére is szükség van.

A reumatoid artritisz kezelése rohamosan fejlődik, az újonnan megjelenő terápiák a betegség célzottabb kezelését teszik lehetővé. A patogenezis megértésével, a különböző útvonalak gátlásával egyre közelebb kerülünk az egyénre szabott terápiás stratégia megvalósításához. Kezdetben főleg TNF-gátlókat alkalmaztunk, de a betegek egy része ezekre nem reagál. Ezért folyamatosan újabb célpontokat tárnak fel. Közülük jelenleg és a közeljövőben az IL-17, az IL-23 és a JAK-kinázok gátlása kecsegtet reménnyel.

Az interferon-béta- (IFNB) kezelés nem egyformán hatásos minden RRSM beteg esetében. A nem reagáló betegek kiválasztása, számukra minél korábban más terápia ajánlása még nem megoldott, mint ahogy még nem értjük, miért nem hat az interferon ezekben a betegekben.
Autoimmun betegségekben, köztük SM-ben a krónikus gyulladás és szöveti károsodás kialakulásában fontos szerepe van a regulatorikus T-sejtek (T_reg) működészavarának. Az interferon béta gén knock out egerekben (Ifnb^–/–) súlyos krónikus gyulladásos és demyelinisatiós EAE alakul ki, jelezve, hogy az endogén interferonnak szerepe van a gyulladás gátlásában. A hatás közvetítésében az IFNB által indukált szövetspecifikus T_reg sejtek szerepét feltételezték.
A következő kísérletekben egy specifikus T_reg szubpopulációt vizsgálnak és jellemeznek, amelynek szerepe lehet a központi idegrendszerben kialakuló gyulladás gátlásában. 

Molekuláris mechanizmusok finoman beállított kölcsönhatása alakítja ki citokinek, hormonok és növekedési faktorok útján a csontanyagcsere homeosztázisát. A RANK/RANKL/OPG rendszer aktívan közreműködik az oszteoklasztok differenciálódásában és működésében, és számos kórélettani mechanizmus központi szereplőjének látszik. Az oszteoklasztok fokozott aktivitása destruktív gyulladásos jelenségekhez és/vagy oszteoporózishoz, az oszteoblasztok fokozott tevékenysége oszteopetrózishoz vezethet. A közlemény leírja az átépülésben fontos metabolikus útvonalakat, kiemelve a gyulladásnak a csontmetabolizmusra gyakorolt hatását és a klinikailag hasznosítható kutatási eredményeket.

A különféle idült gyulladásos folyamatok, pl. a reumatikus betegségek, a krónikus vírusfertőzések és az ateroszklerózis patogenezisének összehasonlítása érdekes hasonlóságokra és különbségekre világít rá. A citokinek által elindított gyulladásos kaszkádok szisztémás mediátorainak hatására aktiválódik az endotél, endoteliális diszfunkció alakul ki, és megváltozik az interferonok, interleukinok, kemokinek különféle készleteit hordozó limfocita alpopulációk egyensúlya. Az ateroszklerózis és az egyéb krónikus gyulladások kórélettani érintkezési pontjai mindinkább előtérbe kerülnek a kardiovaszkuláris kockázatbecslésben és prevencióban.