R. Kandolf cikkei

Főbb tézisek:

1.  A gyulladásos cardiomyopathia kardiopatológiai diagnosztikája a dallasi kritériumokon alapul, amelyek az immunhisztokémiai és molekuláris biológiai módszerek ötvözése révén jelentősen megkönnyítik a gyulladásos cardiomyopathia differenciáldiagnózisát. Klinikailag releváns diagnózis csak a klinikai, infektológiai és szövettani leletek együttes értékelésével születhet, ugyanis csak így különíthető el egymástól a kóroktani szempontból jelentős vírusos eredetű gyulladás és az ártalmatlan, gyulladásos jeleket nem mutató, látens vírushordozás.
2.  A myocarditis klasszikus kórokozói, a Picornaviridae családba tartozó humán patogén enterovirusok, különösen a B csoportú Coxsackie-vírusok az infektológiai szempontból legjobban vizsgált vírusok közé tartoznak. A kórfolyamat első lépése a szívizomsejtek vírus indukálta nekrobiotikus elváltozása, amely a vírusreplikáció akut fázisával párhuzamosan megy végbe. Ezt követően – egyelőre ismeretlen genetikai tényezőktől függően – a vírus mint perzisztáló kórokozó krónikus gyulladásos állapotot tarthat fenn a szívizomban.
3.  Az elsődlegesen a szívizomsejteket megfertőző enterovirusokkal ellentétben a parvovirus B19 (PVB19) a kis intramyocardialis arteriolák és venulák endotheljét fertőzi meg, endothelialis diszfunkciót és másodlagos szívizom-károsodást okozva. A betegség krónikus fázisának központi folyamata a kapillárisok endotheljének fertőződése és a szívizom macrophagokban gazdag gyulladása. Nem tudjuk még, hogy a PVB19 különböző genotípusai és variánsai mennyiben felelősek a betegség igen változatos kórlefolyásáért, mely magába foglalhat akut mikrocirkulációs zavart, progrediáló balszívfél-elégtelenséget vagy izolált endothelialis és végdiasztolés diszfunkciót. A területen intenzív interdiszciplináris kutatómunka folyik.

 Agyulladásos cardiomyopathia a WHO osztályozása szerint a specifikus cardiomyopathiák közé tartozik, és felöleli a kardiális működészavarral járó myocarditiseket. 17 Kardiopatológiai szempontból myocarditisen a szívizomsejtek károsodását értjük, amely a szívizom gyulladásos sejtekkel történő reaktív beszűrődésével, illetve következményes interstitialis átépülésével (remodeling) jár. Az ischaemiás elváltozások nem ebbe a csoportba tartoznak. 13 A szívizom vírusfertőzésének kimutatására alkalmazott in situ hibridizációs vizsgálatoknak, valamint a virális és gazdaspecifikus patogenitási tényezők részletes elemzésének köszönhetően jelenleg az enterovirus indukálta gyulladásos cardiomyopathia patogenezisét, ezen belül is a B csoportú Coxsackievírusok (CVB) etiopatogenetikai jelentőségét ismerjük a legjobban.