A mediterrán étrend lassítja az öregedést

Egy 2014. december 2.-án a British Medical Journalban megjelent közlemény szerint a mediterrán típusú étrend és a telomerek hossza között összefüggést lehet kimutatni. Eddig is ismert volt, hogy az ilyen típusú táplálkozás meghosszabbítja az élettartamot, csökkenti bizonyos krónikus (különösen a kardiovaszkuláris) betegségek előfordulását. A közlemény egyik szerzője, Dr. Immaculata De Vivo (Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts) szerint a vizsgálat alapján fiziológiailag is értelmezni tudjuk a mediterrán diéta kedvező hatásait, azt, hogy a mediterrán diétához legalábbis közelítő táplálkozás gátolja a telomerek rövidülésének felgyorsulását.

A kromoszómák végén lévő telomerek az életkorral egyre rövidülnek. A rövidebb telomerek rövidebb élettartamot jelentenek, és az életkorral összefüggő megbetegedések magasabb kockázatával járnak. Az obezitás, a dohányzás, és néhány egyéb faktor pl. az oxidatív stressz és a gyulladások felgyorsítják a teomerek rövidülését. A mediterrán diéta (gyümölcsök, zöldségek, olivaolaj, hüvelyesek, magok, halak, finomítatlan gabonák, ugyanakkor kevesebb alkohol, kevesebb tejtermék és feldolgozott húskészítmény) ki tudja egyenlíteni az előbb felsorolt kedvezőtlen hatásokat.

A Nurses’ Health Study-ban résztvevő betegápolók sokaságából 4676 középkorú, egészséges (sem krónikus beteg, daganat, kardiovaszuláris betegség nélküli) nőt emeltek ki kontrollként a tanulmány számára az 1976 óra mintegy 120 000 amerikai ápolónőt tartalmazó adatbázisból. A kiemelt nők a táplálkozással kapcsolatos kérdőíveket töltöttek ki, és vért adtak a telomerek hosszának mérése végett. A táplálkozást 0-tól 9-ig pontozták, a 9-es volt a leginkább hasonló a mediterrán diétához. A fehérvérsejtek telomerjeinek hosszát real-time PCA-val mérték. Mint az várható volt, a fiatalabbaknál hosszabbak voltak a telomerek (p<0,001). Ha minden befolyásoló tényezőt figyelembe vettek (obezitás, dohányzás, fizikai aktivitás, stb.), akkor egyértelműen a mediterrán diétához legközelebb állóknál voltak szignifikánsan hosszabbak a telomerek. A diétás skála minden egyes ponttal való emelkedése 1,5 évvel fiatalabb telomerrel járt, pl. egy 3 pontos emelkedésnél 4,5 évvel kevesebb volt a telomer rövidülése. Hasonlóan alakult ez a dohányosok és nem dohányosok között (4,6 év különbség a telomerek hosszában), az aktívak és a kevésbé aktívak között (4,4 év), valamint a fóbiás-szorongásos nők és a kevésbé érintettek között (6 év különbség).

Dr. De Vivo megjegyezte, hogy „további vizsgálatok szükségesek annak eldöntésére, hogy a mediterrán étrend melyik komponense felelős ezért az összefüggésért. Ennek ismeretében jobban értenénk a biológiai mechanizmusokat, és pontosabb tanácsokat tudnánk adni a társadalomnak”.

Dr. Peter Nilsson (Lund University, Svédország) szerkesztőségi közleménye szerint a mediterrán diéta egyértelműen javasolható a kardiovaszkuláris betegségek megelőzésére, melyet a PREDIMED vizsgálat 7 447 személyen nemrég igazolt is (Estruch), de a fenti adatok szerint az öregedés ellen is hat. „A mediterrán diéta az egyike azon keveseknek, melyek bizonyítottan kedvező hatásúak. Valószínűleg a diéta gyulladás-ellenes és oxidatív stressz ellenes kapacitása játszik szerepet az eredményekben”.

A közlemény szakmai magyarázata:
A telomerek minden kromatid végén megtalálható, többszörösen ismétlődő nukleotid szekvenciák, melyek védik a kromoszómákat (a DNS-t) az osztódások során bekövetkező rövidüléstől, illetve a szomszédos kromoszómákkal történő fúziótól. Gerincesekben a telomerek nukleotid-szekvenciája TTAGGG, mely akár százszor, ezerszer ismétlődik. A sejtosztódás során – a másolásért felelős DNS polimeráz enzim működési sajátosságai folytán - a kromoszómák DNS-láncának vége megrövidül. Ha ez a rövidülés egyes értékes genetikai szakaszok elvesztésével járna, a sejt károsodna. Általánosságban kb. 50 osztódást visel el a sejt genetikai károsodás nélkül. A telomerek viszont nem tartalmaznak géneket, osztódásonkénti megrövidülésük tehát egy ideig nem jár génkárosodással, a rövidülés mértéke mindamellett utal a sejt eddigi élettartamára (az eddigi osztódások számára). Ugyanakkor a telomeráz enzim újra és újra pótolni képes a megrövidült telomer szakaszt – bár normál testi sejtjeinkben a telomeráz termeléshez szükséges gén inaktív állapotban van, ezért a sejt a bele „programozott” sejthalálnak (apoptózisnak) megfelelő hosszúságban fog élni, azaz a többszörös osztódásokkal, az egyes betegségekkel, valamint az öregedéssel egyre rövidülnek kromoszómáink. (Daganatos szövetekben más a történet: itt a telomeráz termeléshez szükséges gén aktiválódik, ezzel kiiktatja az apoptózist, végtelen számú osztódás következhet be, és nem történik rövidülés).

Írásunk az alábbi közlemények alapján készült: 

1. Medscape Medical News > Neurology

2. BMJ