Nemi különbségek az immunrendszer működésében
Sikerült azonosítani egy olyan gént, amely fontos nemi különbségeket okoz a citokinek termelődésében.
- Ultrahosszú hatástartamú szer eozinofil asztma kezelésében
- Asztmát gyógyító kenyér
- Az inhalatív allergének és a vírusinfekció-szezonalitás átfedései
- Asztma kockázat és prenatális D-vitamin bevitel
- Rhinovírus-fertőzés és asztma súlyossága
- Az éghajlatváltozás tüdőbetegségekre gyakorolt hatásai
- Tartsunk lépést az asztmás serdülők igényeinek megfelelő tranzícióval!
- Hogyan tegyük hatékonyabbá az átvezető ellátást asztmás serdülő és fiatal felnőtt (ASFF) korú betegek esetében?
- Új kiegészítő készítmény súlyos asztma kezelésére
- Új gyógyszerhatóanyag a súlyos az asztma kezelésére
- Az asztma modern kezelése az új irányelvek fényében
- A nehezen kezelhető és súlyos asztma terápiája
- A mepolizumab csökkenti az asztmás fellángolásokat
A The Journal of Immunology folyóiratban augusztus 28-án jelent meg a University of York kutatóinak tanulmánya, amelyben egy egyetlen génre visszavezethető, mégis alapvető különbséget fedeztek fel a férfiak és a nők immunrendszerének működése között. Az már korábban is ismert volt, hogy a biológiai nem befolyásolja az immunrendszer működését, például a nők körében általában súlyosabbak az autoimmun betegségek és az allergiás kórképek. A mostani kutatás során sikerült azonosítani a Malat1 gént, ami a női immunrendszerben fontos szerepet tölt be, de a férfiakéban nem.
A mostani vizsgálatok során gyulladásos laboratóriumi sejtkultúrákban és állati modellszervezetekben a kutatócsoport T-sejteket tanulmányozott, amelyek az immunrendszerünk alapvető pillérét képezik. A kutatók egy olyan immunsejt típusra, a Th2 sejtekre összpontosítottak, amelyek a szervezetet elsősorban a parazitafertőzésektől védik, mint amilyen például a schistosomiasis, de ezen felül szerepet játszanak súlyos allergiás tünetegyüttesekben is, például az asztmában.
Dimitris Lagos professzor, a cikk első szerzője így nyilatkozott: “Úgy tűnik, hogy a Malat1 gén a női T-sejteknél jelentkező nemi különbség egyik meghatározó eleme. Ez egy olyan gén, amely RNS-t termel, de fehérjét nem. Ami kifejezetten érdekes, hogy bár ez a gén mind a női, mind a férfi T-sejtekben jelen van, úgy tűnik, hogy a női sejtekben másképpen működik.”
Világszerte több mint 240 millió ember szenved asztmában, egynegyedük súlyos betegségben, és ezek több mint 60%-a nő. Hasonlóképpen, a fonálférgek okozta schistosomiasis is több mint 200 millió embert érint világszerte, ezek közül több mint 100 millió serdülő lány és 138 millió terhes nő él endemikus területeken.
A mostani vizsgálatsorozatban a kutatócsoport felfedezte, hogy nőstény egerekben a Th2 sejtek nem fejlődtek megfelelően tüdőgyulladás során, amikor a Malat1 gén hiányzott. Ez a hiba azonban nem volt megfigyelhető hím egerekben.
Lagos professzor hozzátette: “Nőknél észlelhető az immunsejtek funkcionalitásának csökkenése, amikor ez a gén hiányzik. Ennek elvesztése megzavarja az immunsejtek fejlődését – különösen gyulladásos válaszokban részt vevő fontos molekulák, a citokinek termelődését. Eredményeink hozzájárulnak ahhoz a gyorsan bővülő ismerethalmazhoz, amely arra próbál magyarázattal szolgálni, hogy miért reagálnak a férfiak és nők néha eltérően ugyanarra a fertőzésre, allergénre vagy immunterápiára. A női immunsejtek biológiájának pontosabb feltárása hatékonyabb kezelések kifejlesztéséhez vezethet, amelyek a biológiai nemet is figyelembe veszik, sőt, ehhez igazodnak. Ez különösen az immunrendszerrel kapcsolatba hozható olyan betegségek területén hozhat előrelépést, mint a súlyos asztma vagy a világ legszegényebb részein élőket sújtó fertőzések, amelyek több millió embert érintenek világszerte.”
A munka következő szakasza az emberi immunsejtekben végzett eredmények felülvizsgálata és annak pontos feltárása, hogy a Malat1 hogyan működik az immunválaszok finomhangolásában.
Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:
A single gene may explain why immune responses differ between men and women
Irodalmi hivatkozás:
Mags Gwynne et al, Malat1 regulates female Th2 cell cytokine expression through controlling early differentiation and response to IL-2, The Journal of Immunology (2025). DOI: 10.1093/jimmun/vkaf177






