Neurodegeneratív kórképekben a tau fehérje kóros formája közvetlenül károsítja az agyi ereket és a  vér-agy gát áteresztőképességének növekedéséhez vezet.

A GRAMD1B fehérje blokkolása helyreállíthatja az agy lipid-homeosztázisát, és megakadályozhatja a tau-fibrillumok kialakulását.

Egy új eljárás a hibás térszerkezetű fehérjék képződését, és ezáltal a kognitív hanyatlást és agykárosodást egy enzim gátlásával csökkenti.

Két új, ígéretes módszer adott jó eredményeket a tau-fehérjék eltávolítása területén.

A módszerrel akár 20 évvel a betegség megjelenését megelőzően is kimutathatók a rendellenes eltérések.

Az újonnan leírt sejtfelszíni fehérje blokkolásával az idegsejteken kívül tartható a Parkinson-kór egyik okozója, az alfa-szinuklein.

Napjainkban egyre több figyelem irányul a mentális zavarok kibontako­zásának, zajlásának és kezelési vonatkozásainak immun-metabolikus ös­szefüggéseire. A mentális működéseket mélyrehatóan befolyásolják a me­tabolikus diszfunkciók, az inzulinrezisztencia, az immun- és gyulladásos folyamatok. A tudomány által feltárt összefüggésekre alapozva hatékony metabolikus intervenciókat alakíthatunk ki. Ezekkel a területekkel foglal­kozik a metabolikus pszichiátria, amely évszázados orvosi megfigyelések csíráiból napjainkban kivirágzó diszciplína.

Az egér modellszervezeteken végzett vizsgálat szerint az ösztrogén neuroprotektív hatásának fenntartása védelmet nyújt a neurodegeneratív betegségekkel szemben.

Genetikai mutációk egy különleges kombinációjának köszönhetően egy kolumbiai nőnél az Alzheimer kórt meghatározó öröklött genetikai rendellenesség ellenére nem alakult ki jelentős kognitív károsodás.

Ígéretes és tartós eredményeket mutatott az SNK01 vizsgálati immunterápia kis betegszámú, fázis I. klinikai vizsgálat során az Alzheimer-kór terápiájában.