Autoimmun betegségek kezelése a T-sejtek manipulálásával

A Nature Communications folyóiratban november 3-án jelent meg a Swansea University kutatóinak tanulmánya, amelyben egy olyan terápiás lehetőséget ismertetnek, amely bizonyos autoimmun betegségek kezelésében nyújthat előrelépést azáltal, hogy egy olyan kulcsfontosságú fehérjét céloz meg, amely az immunsejtek energiafelhasználását szabályozza.

Az autoimmun kórképek, mint például a rheumatoid arthritis vagy az 1-es típusú diabetes, olyan T-sejtek túlaktiválásával járnak, amelyek normál esetben a fertőzések elleni védekezésben vesznek részt, ám ebben az esetben tévesen a szervezet saját szöveteit támadják meg. A T-sejtek fertőzésre adott válaszreakciója során anyagcseréjük jelentős átalakuláson megy keresztül, hogy biztosítsák az immunválaszhoz szükséges energia- és tápanyagellátást. Autoimmun állapotokban ez az anyagcsere-átalakulás kóros irányt vesz, és a sejtek destruktív aktivitása a szervezet saját struktúráit károsítja. Ennek a folyamatnak a célzott befolyásolása új terápiás megközelítést kínálhat az autoimmun betegségek kezelésében.

A mostani kutatás rámutatott arra, hogy a mitokondriumokban található ABHD11 fehérje meghatározó szerepet játszik a T-sejtek túlaktiválásának szabályozásában. A kutatók olyan egyének véréből származó immunsejteket vizsgáltak, akik 1-es típusú cukorbetegségben vagy rheumatoid arthritisben szenvednek, illetve egészséges kontrollcsoportba tartozó személyektől is vettek mintákat. A vizsgálatok során kimutatták, hogy az ABHD11 működésének gyógyszeres gátlása mérsékli a T-sejtek túlzott aktivitását, csökkenti a gyulladásos jelátviteli molekulák termelését, és ezáltal gyulladáscsökkentő hatást fejt ki.

A kutatás során azt is megfigyelték, hogy az ABHD11 gátlása késleltette az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását, ami reményt adhat az olyan jövőbeni terápiák számára, amelyek célja az autoimmun folyamatok kontrollálása. A vizsgálatot Dr. Nick Jones (Swansea Egyetem), Prof. Emma Vincent (Bristol Egyetem) és Dr. James Pearson (Cardiff Egyetem) vezették. Dr. Jones kiemelte, hogy az immunsejtek anyagcseréjének szabályozása új utat nyithat az autoimmun betegségek kezelésében, mivel lehetőséget ad arra, hogy a sejtek tápanyaghasznosítását célzottan befolyásoljuk. Az ABHD11 fehérje ígéretes gyógyszercélpont lehet a gyulladás mérséklésére és az autoimmun fellángolások megelőzésére.

A jelenleg alkalmazott terápiák gyakran jelentős mellékhatásokkal járnak, és nem minden beteg esetében hatékonyak. Ezért egyre több bizonyíték támasztja alá, hogy az immunsejtek anyagcseréjének módosítása ezeknél biztonságosabb és hatékonyabb alternatívát kínálhat. A kutatócsoport célja, hogy az ABHD11 gátlásának hatásait más immunsejttípusokra is kiterjessze, ami további autoimmun betegségek kezelésére is alkalmassá teheti a módszert.

Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:

Mitochondrial protein represents promising target for autoimmune disease treatment

Mitochondrial ABHD11 inhibition drives sterol metabolism to modulate T-cell effector function

Irodalmi hivatkozás:

Benjamin J. Jenkins et al, Mitochondrial ABHD11 inhibition drives sterol metabolism to modulate T-cell effector function, Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-65417-4