Immunválasz COVID-19-ben
A válságos állapotba kerülő betegek immunrendszere is igen erőteljesen reagál az új koronavírusra, és talán épp ez okozza a problémát.
Egy új kutatás azt mutatja, hogy a súlyos, és a válságos állapotba kerülő koronavírusos betegek immunreakciója legalább ugyanolyan erős, vagy még erőteljesebb, mint az enyhébb állapotú betegeké. A megfigyelés ismételten azt bizonyítja, hogy maga az immunrendszer felelős a fertőzés életveszélyes formájának kialakulásáért.
A Cell Reports Medicine-ben megjelent közlemény ismételten megerősíti azt a véleményt, hogy nem a COVID-19-et okozó SARS-CoV-2-re adott inadekvát immunválasz miatt keletkezik válságos állapot, vagy következik be halál. Sőt, inkább egy excesszív immunválasz vezet a súlyos következményekhez. Az immunsejtek T-sejteknek nevezett csoportja felelős a pathogének felismeréséért, a fertőzött sejtek elpusztításáért, és vonja be az immunrendszer egyéb alkotóelemeit a fertőzés elleni védelembe. Az új vizsgálat szerint az új koronavírus által okozott válságos állapotban a T-sejtes válaszok éppen olyan erőteljesek, mint a betegség enyhébb formáiban.
A Marien Hospital Herne és Ruhr-Universität Bochum in Herne (Németország) kutatói 28 COVID-19-ben szenvedő betegének akut fázisban észlelt T-sejtes válaszát összehasonlították a fertőzésen átesettek gyógyulás utáni T-sejtes válaszával. A betegek közül 7-nek volt mérsékelt, 9-nek volt súlyos és 12-nek volt válságos az állapota. Minden betegnél megmérték a kétféle T sejttípus: a segítő (helper)- és az citotoxikus/ölő (killer)-T-sejtek mennyiségét a vérben. Az is megvizsgálták, hogy a kétféle T-sejt milyen erősségű választ ad a vírus három alkotóelemére: a három különböző fehérjén, a tüskéket, a membránt és a maganyagot körülvevő héjat (nukleokapszidot) alkotó három különböző fehérjére. Mérték továbbá a T-sejtek által a fertőzések leküzdésére termelt (immunitást jelző) molekulák, a citokinek mennyiségét is. A válságos, kritikus állapotban lévő betegek immunválaszának mértéke hasonló, vagy erősebb volt a mérsékelt, vagy súlyos betegekben mérhetőnél. Szintén nem volt látható összefüggés a T-sejtes válaszok mértékének változása és a sikeres vírusmentesség, vagy elhalálozás között. A specifikus immun-sejtek összmennyisége, valamint működőképessége sem volt jobb a COVID-19-ből meggyógyult betegekben, mint a fertőzésben elhunytakban.
Akut respiratorikus distressz
A T-sejtek a vírusfertőzés helyére gyülekeznek, ahol elpusztítják a fertőzött sejteket, és a vírus közömbösítése érdekében mobilizáják az egyéb immunrendszeri más alkotóelemeit (például az ellenanyagtermelő sejteket). De ugyanezen T-sejtek egy u.n. „citokin vihart” idézhetnek elő, ami az akut respiratorikus distressz szindróma (ARDS) néven ismert potenciális halálos szövődményért felelős.
A tanulmány vezetője, Prof Dr. Nina Babel (Charité, Universitätsmedizin Berlin) elmondta, hogy „bár még további vizsgálatokra van szükség a COVID-19 betegség specifikus mechanizmusának megértéséhez, de saját adataink arra utalnak, hogy a SARS-CoV-2 elleni túlzott mértékű specifikus T-sejt válasz okozhatja azt az immunsérülést, amely COVID-19 fertőzésben a tüdőkárosodáshoz vezet.” Ez az új megfigyelés is hozzájárul azon egyre szaporodó bizonyítékokhoz, melyek szerint a túlzott mértékű immunválaszt okozza az életet veszélyeztető állapotot COVID-19-ben.
A 2020. júniusban megjelent RECOVERY vizsgálatban a kutatók úgy találták, hogy a szervezet immunválaszát elnyomó kortikoszteroid, a dexamethason megmenti a gépi lélegeztetésen lévő betegek kb. egyharmadának életét.
Az International Journal ofíInfectious Disease- ben megjelent újabb közleményben pedig arról számoltak be egy szintén új tanulmányról, melyben azt igazolták, hogy a súlyos állapotó, lélegeztetőgépre vagy oxigén adásra szoruló betegekben az időben (a súlyos állapot kezdetés) adott immunszuppresszív az interleukin-6-gátló (IL6ri) sarilumab vagy tocilizumab csökkenti a COVID-19 fertőzés súlyos, életet veszélyeztető állapottá alakulásának valószínűségét.
A Cell Reports Medicine idézett tanulmányának szerzői, maguk is tisztában vannak vizsgálatuk korlátaival, hiszen pl. nem tudják, hogy a vizsgált betegek pontosan mikor találkoztak a vírussal. Ilyen módon a válságos állapotban lévő betegek kissé emelkedett T-sejtes válasza egy hosszabb ideje fennálló fertőzés következménye is lehet. Továbbá nem tudták kiértékelni az összes T-sejt altípust és az általuk termelt citokinek valamennyi formájának mennyiségét sem, tehát előfordulhat, hogy nem észlelték azokat a védő és károsító immunhatásokat, amelyek különböznek a nem válságos és a válságos állapotban lévők betegek között.
Források:
