Eltérő memóriát alakítanak ki az immobilitásban töltött időszakról a fiatalabb és az idősebb izmok.

Egy magyar innovációnak köszönhetően először vált mérhetővé agyműtét alatt a folyamatosan mozgó agy idegsejtjei és sejtnyúlványai elektromos aktivitásának mérése.

Az RNS-splicing folyamat hibája okozza a tau-fibrillumok megjelenését a betegség során - ebben pedig döntő szerepe van a NAD⁺ mennyiségének.

Az izmok által kibocsátott myokin molekulák nyújthatnak segítséget a kognitív funkciók hanyatlása ellen például Alzheimer-kór terápiájában.

Az ADGRG1 receptor jelenléte képessé teszi a gliasejteket az amiloid-béta plakkok lebontására.

Neurodegeneratív kórképekben a tau fehérje kóros formája közvetlenül károsítja az agyi ereket és a  vér-agy gát áteresztőképességének növekedéséhez vezet.

A passzív neuronok is tartják egymással a kapcsolatot az adott sűrűségen tartott vezikulumok segítségével.

Egy kombinált eljárással elkülöníthetők egymástól a primer és a szekunder taupátiák.

Újonnan diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegeknél a korai glikémiás kont­roll fontos paraméter: rossz glikémiás kontroll esetén nő a kardiovaszku­láris betegségek kockázata. Ezt az összefüggést metabolikus memóriának nevezzük. Az SGLT2-gátlók kedvező szív- és érrendszeri hatással bírnak, azonban a metabolikus memóriára kifejtett szerepük mindeddig nem volt tisztázott. Az alábbi vizsgálatban igazolták, hogy nem megfelelő korai glikémiás kontroll esetén a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata emelkedett, de az SGLT2-gátlók időben történő bevezetése ezt az össze­függést ellensúlyozza.

Az összefoglaló közleményben elsősorban a másodlagos hipogammaglobulinémia felismerésére, a primer formáktól való elkülönítésére koncentrálunk. A hemato-onkológiai, autoimmun betegségekre és a kezelésükre alkalmazott immunszuppresszív szerekre fókuszálva bemutatjuk azok immunglobulin (Ig) termelésre gyakorolt hatását. Az összefoglalóban kitérünk a klinikai gyakorlatban alapvető diagnosztikus és terápiás szempontokra is.