Testmozgás a kognitív funkciók hanyatlása ellen

Az Aging Cell folyóiratban november 9-én jelent meg a Florida Atlantic University kutatóinak tanulmánya, amelyben arra mutattak rá, hogy az Alzheimer-kór elleni küzdelem kulcsa nemcsak az agyban, hanem az izmokban is rejlik.

A felfedezés középpontjában a Cathepsin B (Ctsb) nevű fehérje áll, amelyet korábban főként daganatok és agysérülések kapcsán vizsgáltak. Ugyanakkor a Ctsb úgynevezett myokinként is működik, vagyis olyan molekulaként, amelyet az izmok a mozgás során bocsátanak ki, és amely képes befolyásolni a memóriafolyamatokat. A mostani tanulmányban a kutatók azt vizsgálták, vajon a Ctsb génterápiás módszerrel kiváltott célzott izomexpressziója képes-e megvédeni az agyműködést Alzheimer-kór egérmodellben. Az állatok egy ártalmatlan, génmódosított vírust kaptak, amely a Ctsb génjét juttatta az izomsejtekbe, ahol a fehérje termelődött. Ezek az egerek olyan emberi genetikai mutációkat hordoznak, amelyek az Alzheimer-kór jellegzetes tüneteit, például a memóriazavart és az amiloid lerakódást másolják.

Az eredmények figyelemre méltóak voltak: az izomban expresszálódó Ctsb megakadályozta a memóriazavarok kialakulását, és megőrizte az új idegsejtek képződését a hippokampuszban, amely kulcsfontosságú az emlékezés és tanulás szempontjából. Az állatok agyi, izom- és vérfehérje-profilja sokkal inkább hasonlított az egészséges egerekéhez, ami arra utal, hogy a Ctsb szintjének növelése az izomszövetben védelmet nyújthat az Alzheimer-kór hatásaival szemben. Henriette van Praag professzor hangsúlyozta, hogy ez az első tanulmány, amely bizonyítja: a Ctsb izom-specifikus expressziója képes megőrizni az agyműködést és megelőzni a memóriazavart Alzheimer-kór modellben.

Érdekes módon a kezelés nem mérsékelte az Alzheimer-kór klasszikus jellemzőit, például a gyulladást vagy a plakkokat, amelyek eddig a terápiás beavatkozások fő célpontjai voltak. Ennek ellenére az agyműködés javult, ami arra utal, hogy a Ctsb olyan, eddig kevéssé feltárt mechanizmusokon keresztül támogathatja a memóriát és a kognitív funkciókat, amelyek az idegsejtek képződéséhez, a szinaptikus plaszticitáshoz és a tanulási folyamatokhoz szükséges fehérjék termelését segítik. Atul S. Deshmukh professzor kiemelte, hogy a fizikai aktivitás agyműködésre gyakorolt előnyös hatásait régóta ismertük, de ez a vizsgálat közelebb visz ahhoz, hogy molekuláris szinten is megértsük, hogyan zajlik ez a folyamat. Az izmok nem pusztán mechanikus szövetek, hanem aktív kommunikációt folytatnak az aggyal, ami új lehetőségeket nyit a neurodegeneratív betegségek kezelésében.

A hatások azonban nem voltak azonosak az egészséges és a beteg egerekben: az egészséges állatoknál a Ctsb beadása inkább rontotta a memóriafunkciókat, ami arra utal, hogy a génterápiás vektor feldolgozása eltérhet egészséges és Alzheimer-modell izomszövetben. Bár további kutatásokra van szükség, különösen embereken, a vizsgálat újabb bizonyítékot szolgáltat arra, hogy az izmok és az agy szoros kapcsolatban állnak, és az izmok egészségi állapotának javítása új utakat nyithat a neurodegeneratív betegségek kezelésében vagy megelőzésében.

Van Praag szerint a munka azt a gondolatot erősíti meg, hogy az agy védelméhez vezető út a testből indulhat ki: az izmok célzott befolyásolása a jövőben olcsó, nem invazív és széles körben hozzáférhető terápiás lehetőséget kínálhat neurodegeneratív betegségekben. Randy Blakely professzor, a FAU Stiles-Nicholson Brain Institute igazgatója kiemelte, hogy a vizsgálat jelentős lépést jelent annak megértésében, miként támogathatják az izomból származó molekulák az agy egészségét. Az eredmények nemcsak új gyógyszeres lehetőségeket sugallnak az Alzheimer-kór kezelésében, hanem példát mutatnak arra is, hogyan azonosíthatók olyan biológiai tényezők, amelyek az egészséges életmód révén hozzájárulhatnak az öregedéssel szembeni ellenálló képességhez.

Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:

Muscle protein linked to exercise opens new way to treat Alzheimer's

Muscle Cathepsin B Treatment Improves Behavioral and Neurogenic Deficits in a Mouse Model of Alzheimer's Disease

Irodalmi hivatkozás:

Alejandro Pinto et al, Muscle Cathepsin B Treatment Improves Behavioral and Neurogenic Deficits in a Mouse Model of Alzheimer's Disease, Aging Cell (2025). DOI: 10.1111/acel.70242