Új megközelítés az Alzheimer-kór prevenciójában és kezelésében
Ígéretes gyógyszercélpontként kínálkozik a fehérjék hajtogatásáért és lebontásáért felelős nukleoláris komplex.
- Alzheimer-kór elleni orrspray
- Nemi különbségek a demielinizáció folyamatában
- Alzheimer-kór diagnózis beszédfelismeréssel
- A demencia kialakulását előre jelző módszer
- Új célpont a neurodegeneratív betegségek gyógyításában
- Korai memóriaproblémák és agyi tau-szint
- Tünetmentes Alzheimer-kór
- Új Alzheimer elleni készítmény a láthatáron
- Kis tRNS-töredékek és Alzheimer-kór
- Visszafordítható a fehérje-felhalmozódás neurodegeneratív betegségekben
- Antidepresszívumok és demenciakockázat
- Az Alzheimer-kór újabb genetikai kockázati faktorai
- Alzheimer-kór korábbi kimutatását szolgáló módszer
- Egyre érthetőbb a 40 Hz-es frekvencia agytisztító hatása
A Nature Cell Biology folyóiratban január 3-án jelent meg a Hebrew University of Jerusalem kutatóinak cikke, amelyben a neurodegeneratív betegségek egy lehetséges kezelési módjáról számoltak be. A kutatók egy olyan nukleoláris komplex működését írták le, amely a fehérje homeosztázis (proteosztázis) fenntartása révén kulcsszerepet játszik a sejtek egészségének megőrzésében. Az eredmények szerint ennek a komplexnek a szuppressziójával drámaian csökkenthető az Alzheimer-kórt okozó fehérjék toxikus hatása, és a veszélyes fehérjék fokozott lebontása révén növelhető a sejt természetes védekezőképessége.
Ez a mechanizmus a TGF-β jelátvitel modulálásával szabályozza a proteosztázist a szövetekben, amely a sejtnövekedésben, differenciálódásban és szöveti homeosztázisban részt vevő szignalizációs útvonal. Ez az áttörés izgalmas új lehetőségeket nyit olyan új terápiák kifejlesztésére, amelyek lassíthatják vagy akár meg is előzhetik az olyan betegségek kialakulását, mint az Alzheimer-kór.
Ahogy öregszünk, a proteosztázis bonyolult egyensúlya kezd megbomlani. Ez a folyamat a toxikus fehérjeaggregátumok felhalmozódásához vezet, ami az Alzheimer-kórhoz hasonló neurodegeneratív betegségek egyik jellemzője és kiváltó oka.
A mostani kutatás során azt sikerült kideríteni, hogy a FIB-1-NOL-56 nukleoláris komplex központi szerepet játszik a proteosztázis sejt- és szervezeti szintű szabályozásában. E komplex aktivitásának blokkolásával a kutatócsoport az Alzheimer-kórral asszociált amiloid-béta és a Huntington-kórban fontos szerepet játszó abnormálisan hosszú poliglutamát molekulák toxikus hatásának jelentős csökkenését figyelte meg állati modellszervezetekben. Ez a felfedezés nemcsak elmélyíti ismereteinket arról, hogy a szervezet hogyan kezeli a sejtszintű stresszt, hanem olyan jövőbeli kezelések alapjául szolgálhat, amelyek késleltethetik vagy megelőzhetik több súlyos neurodegeneratív betegség kialakulását.
“Bár eredetileg egy alapkutatást kezdtünk meg, eredményeink messze túlmutatnak a laboratóriumi alkalmazásokon” - fejtette ki a vizsgálatot vezető Ehud Cohen professzor. “A neurodegeneratív betegségek világszerte emberek millióit érintik, és komoly hatással vannak családjaikra, gondozóikra egyaránt. Azzal, hogy egyre jobban feltárjuk, hogyan kommunikálnak a sejtek a fehérjék integritásának fenntartása érdekében, olyan megelőző terápiás megközelítések kifejlesztése előtt nyitjuk meg az utat, amelyek késleltethetik a betegség kialakulását és jelentősen javíthatják az idősek életminőségét.”
Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:
A nucleolar mechanism suppresses organismal proteostasis by modulating TGFβ/ERK signalling
Irodalmi hivatkozás:
A nucleolar mechanism suppresses organismal proteostasis by modulating TGF-β/ERK signaling, Nature Cell Biology (2025). DOI: 10.1038/s41556-024-01564-y
