Xenonterápia Alzheimer-kór kezelésében

A Science Translational Medicine folyóiratban január 15-én jelent meg a Washington University School of Medicine (St. Louis) kutatóinak cikke, amelyben xenongáz belélegzésének hatását vizsgálták Alzheimer-kór terápiájában ígéretes eredményekkel. Az Alzheimer-kór elleni védekezésre jelenleg alkalmazott legtöbb kezelés az agyban felhalmozódó amiloid-béta plakkokra és a tau-kötegekre összpontosít, de a Mass General Brigham és a St. Louis székhelyű Washington University School of Medicine új kutatása egy újszerű megközelítést alkalmazott. A tanulmány megállapította, hogy a xenongáz belégzése elnyomta a neuroinflammációt, csökkentette az agysorvadás ütemét, és neuroprotektív hatású volt Alzheimer-kóros egérmodellekben. A kezelés fázis I. klinikai vizsgálata egészséges önkénteseken már 2025 elején megkezdődik.

“Ez egy nagyon újszerű felfedezés, amely azt mutatja, hogy egy inert gáz egyszerű belégzése ilyen jelentős neuroprotektív hatással bírhat” - nyilatkozta Oleg Butovsky, a cikk egyik társszerzője. “Az Alzheimer-kór kutatásának és kezelésének egyik fő korlátja, hogy rendkívül nehéz olyan gyógyszereket tervezni, amelyek átjutnak a vér-agy gáton - a xenongáz azonban képes erre. Alig várjuk, hogy ezt az újszerű megközelítést embereken is tesztelhessük.”

“Izgalmas, hogy a xenon mindkét állatmodellben, amelyek az Alzheimer-kór különböző aspektusait modellezik (az egyik modell az amiloid-, a másik pedig a tau patológiát) neuroprotektív hatást fejtett ki” - fejtette ki David M. Holtzman, a cikk másik társszerzője.

Az Alzheimer-kór kiváltó okai a mai napig sem teljesen tisztázottak, jelenleg nincs gyógymód a betegségre, és sürgősen szükség van hatékonyabb kezelésekre. Az agyban felhalmozódó fehérjék, köztük a tau és az amiloid-béta megzavarják az idegsejtek kommunikációját, és progresszív agyi rendellenesség alakul ki, amelyek neuronális károsodáshoz és végül halálhoz vezethet. A mikroglia, az agy elsődleges és legfontosabb immunsejtjei válaszolnak először akkor, ha valami baj történik az agyban, és kulcsszerepet játszanak az agyműködés szabályozásában a fejlődés minden fázisában. A mikroglia diszregulációja az Alzheimer-kór egyik kulcsfontosságú összetevője. Butovsky laboratóriuma korábban kidolgozott egy módszert annak tanulmányozására, hogy a mikroglia hogyan reagál a neurodegenerációra, és megerősítette, hogy a mikroglia egy bizonyos fenotípusa az Alzheimer-kórban úgy modulálható, hogy protektív hatást fejtsen ki.

A mostani vizsgálat során az Alzheimer-kóros egér modellszervezeteket xenongázzal kezelték, amelyet a humán gyógyászatban érzéstelenítőként és agysérülések kezelésére szolgáló neuroprotektív szerként használnak. A xenongáz áthatol a vér-agy gáton, a véráramból közvetlenül az agyat körülvevő folyadékba jut. A kutatócsoport megállapította, hogy a xenongáz belégzése csökkentette az agysorvadás ütemét és a neuroinflammációt, és javította a normális agyműködést jelző fészeképítő viselkedést a kezelt egerek körében. Emellett a xenonterápia egy védő hatású mikroglia-választ is indukált, amely az amiloid-béta plakkok feltisztulásával és a kogníció javulásával mutatott összefüggést.

A kutatócsoport azt tervezi, hogy a jövőben is folytatja azon mechanizmusok tanulmányozását, amelyek révén a xenongáz eléri neuroprotektív hatását, mivel feltevésük szerint a xenon más betegségek, például a szklerózis multiplex, az amiotrófiás laterálszklerózis és a neuronok elvesztésével járó szembetegségek kezelésében is fontos szerephez juthat. Ezen felül a kutatócsoport olyan technológiákon is dolgozik, amelyek segíthetnek a xenongáz hatékonyabb felhasználásában és esetleges újrahasznosításában.

Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:

Xenon gas shows promise in Alzheimer's treatment, leading to clinical trial

Inhaled xenon modulates microglia and ameliorates disease in mouse models of amyloidosis and tauopathy

Irodalmi hivatkozás:

Wesley Nogueira Brandao et al, Inhaled Xenon modulates microglia and ameliorates disease in mouse models of amyloidosis and tauopathy, Science Translational Medicine (2025). DOI: 10.1126/scitranslmed.adk3690. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adk3690