Hogyan tartják egymással a kapcsolatot a neuronok?
A passzív neuronok is tartják egymással a kapcsolatot az adott sűrűségen tartott vezikulumok segítségével.
- Alzheimer-kór elleni orrspray
- Nemi különbségek a demielinizáció folyamatában
- Alzheimer-kór diagnózis beszédfelismeréssel
- A demencia kialakulását előre jelző módszer
- Új célpont a neurodegeneratív betegségek gyógyításában
- Korai memóriaproblémák és agyi tau-szint
- Tünetmentes Alzheimer-kór
- Új Alzheimer elleni készítmény a láthatáron
- Kis tRNS-töredékek és Alzheimer-kór
- Visszafordítható a fehérje-felhalmozódás neurodegeneratív betegségekben
- Antidepresszívumok és demenciakockázat
- Az Alzheimer-kór újabb genetikai kockázati faktorai
- Alzheimer-kór korábbi kimutatását szolgáló módszer
- Egyre érthetőbb a 40 Hz-es frekvencia agytisztító hatása
A Cell Reports folyóiratban április 22-én jelent meg az Auburn University kutatóinak cikke, amelyben az agysejtek összekapcsolódásának egyik alapvető módját írták le, felfedezésük pedig új ismeretekkel szolgálhat az Alzheimer-kór kialakulásának megértésében. A mostani tanulmányban a kutatók azt tárták fel, hogy a neuronok - az agyunkat alkotó sejtek - egyszerű vezikulumok segítségével tartják fenn kapcsolataikat, ám a kapcsolattartás módja az Alzheimer-kóros betegeknél megváltozik.
Évtizedek óta foglalkoztatja a tudósokat, hogy az agysejtek hogyan tartják egymással a kapcsolatot akkor is, amikor éppen nem küldenek aktívan jeleket. Dr. Michael W. Gramlich és kutatócsoportja most először adta meg a választ.
“Azt találtuk, hogy a neuronok egyfajta természetes, entrópián alapuló erőt használnak - mint egy láthatatlan ragasztót -, hogy erősen tartsák a kapcsolataikat” - nyilatkozta Dr. Gramlich. “És amikor ez a folyamat nem működik megfelelően, az bizony az Alzheimer-kór korai jele lehet.”
Képzeljünk el egy várost, ahol az összes közlekedési lámpa mindig működik, és az autók hatékonyan közlekednek. Most képzeljük el, mi történik, ha néhány lámpa meghibásodik - az autók feltorlódnak, a forgalom lelassul, és káosz alakul ki. Ez hasonló ahhoz, ami az agyban történik, amikor az Alzheimer-kór korai szakaszában az idegsejtek nem képesek fenntartani kapcsolataikat. Az egészséges agyban az idegsejtek meghatározott molekuláris szabályok alapján még nyugalmi állapotban is kapcsolatban maradnak egymással. Az Alzheimer-kórban azonban ezek az összeköttetések elkezdenek felbomlani, ami memóriavesztéshez és kognitív hanyatláshoz vezet.
Dr. Gramlich csoportja felfedezte, hogy a neuronok a bennük található vezikulumokat egy meghatározott sűrűségen tartják annak érdekében, hogy megőrizzék ezeket a létfontosságú kapcsolatokat. Korszerű mikroszkópok és számítógépes modellek segítségével megállapították, hogy minél sűrűbbek ezek a vezikulumok, annál erősebb a neuronok közötti nexus. Az eredmények arra is utalnak, hogy a neuronok a vezikulumok sűrűségét használják a kapcsolatok növelésére vagy csökkentésére is.
A tanulmány egyik legizgalmasabb eredménye, hogy az ezekben a neuronális kapcsolódásokban bekövetkező változások az Alzheimer-kór korai figyelmeztető jelei lehetnek, mivel sikerült kimutatni, hogy az Alzheimer-kór által érintett agyakban a vezikulumok sűrűsége jelentősen megváltozik, ami megzavarja az agy kommunikációs képességét. Míg a korábbi kutatócsoportok az Alzheimer-kór biológiai alapjaira összpontosítottak, ez a tanulmány azt mutatja, hogy az alapvető fizika és a biológia együttes alkalmazása új utat jelenthet az Alzheimer-kór kezelésében.
“Ez a felfedezés teljesen új megközelítést jelent az Alzheimer-kór kezelésében” - fejtette ki Dr. Gramlich. “Ha megtaláljuk a módját, hogy helyreállítsuk ezeket a kapcsolatokat, akkor talán képesek lehetünk lassítani vagy akár meg is előzni a betegség által okozott károk egy részét.”
Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:
Irodalmi hivatkozás:
Presynaptic recycling pool density regulates spontaneous synaptic vesicle exocytosis rate and is upregulated in the presence of beta-amyloid, Cell Reports (2025). DOI: 10.1016/j.celrep.2025.115410. www.cell.com/cell-reports/full … 2211-1247(25)00181-0