Cél: Munkánk célja a tumor mikrokörnyezetének szerepét vizsgálni a daganatprogresszió két kulcsfontosságú folyama­tában: a sejtmotilitás szabályozásában és a célzott terápiával szembeni rezisztencia kialakulásában.

Módszerek: In vitro tüdőadenokarcinóma-sejtvonalakon ele­meztük a hipoxia hatását a sejtmigrációra, proliferációra, jelátviteli útvonalak aktivitására és az epiteliális-mezenhimális átmenet (EMT) markereinek expressziójára.

Eredmények: Eredményeink szerint a hipoxia csökkentette az egyedi sejtmigrációt és a proliferációt, ugyanakkor fokozta a kollektív inváziót, valamint sejtvonalspecifikus EMT-vál­tozásokat indukált. A hipoxiát utánzó CoCl2-kezelés nem reprodukálta teljes mértékben a valódi hipoxiás hatásokat. A vizsgálatok második részében egy BRAF V600E mutáns melanómából származó betegeredetű tumorxenograft (PDTX) modellben tanulmányoztuk a vemurafenibbel szembeni szer­zett rezisztencia kialakulását. RNS-szekvenálással új, poten­ciális rezisztenciamarkereket azonosítottunk, azonban ezek fehérjeszintű validálása nem volt egyértelmű.

Következtetések: Eredményeink rávilágítanak arra, hogy mind a hipoxia, mind a terápiás nyomás komplex és mo­dellfüggő módon befolyásolja a daganatprogressziót.

Magy Onkol 70:176-178, 2026

Az új modell a jelenlegi módszereknél sokkal korábban képes jelezni, ha intenzifikálni kell a kezelést prosztatarákos betegeknél.

Az NFR2 gén CRISPR-technológiával történő kiiktatása ismét érzékennyé teheti a tumorokat a karboplatin és paklitaxel kezelésekre.

Sikerült felfedni azt az útvonalat, amely lehetővé teszi a BRCA2-mutáns tumorok számára a DNS-javítás helyreállítását.

A gastrooesophagealis reflux betegség (GERD) gyakori, krónikus emésztő­rendszeri kórkép, amely jelentősen befolyásolja a betegek életminőségét, és egyre növekvő közegészségügyi problémát jelent. A típusos és atípusos tünetekkel járó GERD-nek különböző klinikai megjelenési formái létez­nek, és olyan szövődményekkel járhat, mint az erozív oesophagitis vagy a Barrett-nyelőcső. A közlemény átfogó képet nyújt a GERD etiológiájáról, kockázati tényezőiről és patofiziológiájáról, valamint bemutatja a diag­nosztikai nehézségeket és a kezelési lehetőségeket.

Az OPA1 fehérjét gátló hatóanyagok alkalmazásával sikerült apoptózist indukálni venetoklaxra rezisztens rákos sejtekben.

A tumorok mikrokörnyezetének tanulmányozása adta az ötletet egy új hatóanyag kifejlesztéséhez, amely állati modelleken hatásosnak bizonyult.

A korábbiaknál pontosabb sejtatlasz alapján lehetővé válhat a rezisztencia kialakulásának megakadályozása vagy a már kialakult rezisztencia letörése.

Előrehaladott GIST kezelésében a terápiarezisztencia letörhető az AURKB gén kikapcsolásával.

A PD-1, LAG-3 és TIM-3 ellenőrzőpontok blokkolása ígéretes eredményeket mutatott terápiarezisztens betegeknél.