A tumorok mikrokörnyezetének tanulmányozása adta az ötletet egy új hatóanyag kifejlesztéséhez, amely állati modelleken hatásosnak bizonyult.

A korábbiaknál pontosabb sejtatlasz alapján lehetővé válhat a rezisztencia kialakulásának megakadályozása vagy a már kialakult rezisztencia letörése.

Előrehaladott GIST kezelésében a terápiarezisztencia letörhető az AURKB gén kikapcsolásával.

A PD-1, LAG-3 és TIM-3 ellenőrzőpontok blokkolása ígéretes eredményeket mutatott terápiarezisztens betegeknél.

Egy enzim blokkolásával közvetlenül támadható válhat a KRAS onkogén egyik mutációja a G12V.

A “memória” hamarosan kimutathatóvá válik, így változtatni lehet a gyógyszerek adagolási sorrendjén, vagy segíthet új gyógyszerek kifejlesztésében.

A Crohn-betegségben kialakuló fibrózis sejtszintű vizsgálata új eredményeket hozott a betegségben szerepet játszó sejtpopulációk azonosításával.

Onkogének lehetnek a tumorok mikrokörnyezetének kialakításában játszanak fontos szerepetjátszó extrakromoszomális az DNS fragmentumok.

A CTLA-4 hatóanyagok hozzáadása egy bizonyos betegcsoportban letörheti a tumorok terápiarezisztenciáját.

Prosztatarákos betegeknél egy új módszerrel megbecsülhető, mikor alakul ki terápiarezisztencia.