A rheumatoid arthritis (RA) krónikus polyarthritis klinikai képében je­lentkező betegség, melyben a krónikusan fennálló proinflammatorikus citokinterhelés, inadekvát D₃-vitamin-ellátottság, fizikai inaktivitás, másod­lagos sarcopenia, valamint a gyakran alkalmazott kortikoszteroid-terápia okozta csökkent csonttömeg akár a populáció 50%-ánál is fennállhat, 30%- nál pedig ez elérheti az osteoporosis mértékét. Emellett a törési rizikó, főleg a vertebrális, akár 3–5-ször gyakoribb lehet. A Debreceni Egyetem Klinikai Központ Reumatológiai és Immunológiai Klinika Kenézy Gyula Campusán a 2024. április és 2025. január közötti időszakban az RA-val gondozott be­tegeinkkel folytatott kutatásunk során azt vizsgáltuk, van-e különbség az RA-ban szenvedők és a korban és nemben illesztett RA-ban nem szenvedők között a csontdenzitás, a törési rizikó tekintetében, valamint a prevalens törések és elesések gyakoriságában. Másodsorban arra voltunk kíváncsiak, hogy a csontdenzitást, az elesési és prevalens törési gyakoriságot hogyan befolyásolják az RA betegségspecifikus jellegzetességei.

A GLP-1 receptor agonisták vannak kevésbé ismert potenciális kockázatai is, amelyek között szerepelhetnek a mikrotápanyag-hiányok, például a vashiányos anémia.

 A febuxostat vesefunkcióra kifejtett hatása és lehetséges vesevédő szerepe a jelenleg elérhető irodalmi adatok alapján nem egyértelmű. Az alábbi, randomizált, kontrollált vizsgálatokat értékelő és kemény végpontokat tar­talmazó metaanalízis szerint a febuxostat csökkenti a vesével kapcsolatos események – mint a jelentős eGFR-csökkenés, a végstádiumú veseelégte­lenség és a dialíziskezelés – kockázatát, továbbá lassabb eGFR-csökkenéssel és kedvezőbb vizelet albumin-kreatinin hányadossal jár a placebót vagy allopurinolt kapó kontrollcsoport eredményeihez képest.

Japán kutatók szerint egy specifikus immunsejt-alcsoport, az EGR1-t expresszáló CD14+ monociták okozzák a betegségben kialakuló veseelégtelenséget.

Az empagliflozin és a finerenon kombinációja jelentősen és tartósan csökkentette az albuminuriát a krónikus vesebetegségben és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél.

A tervezett transzkatéteres aortabillentyű-beültetésre (TAVI) váró, szívelégtelenség szempontjából magas kockázatú idősebb betegek esetében a dapagliflozin közel 30%-kal csökkenti a halálozás és a szívelégtelenség kockázatát.

A vérnyomás, valamint a folyadék- és elektrolitegyensúly szabályozásában
kulcsfontosságú szerepet játszó renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer
hosszan tartó túlműködése vérnyomás emelkedést, hipertóniát, valamint
egyéb kardiovaszkuláris rendellenességeket okozhat. Az angiotenzinkonvertáló
enzimet gátlók és az angiotenzinreceptor-blokkolók két olyan
gyógyszertípus, amelyek gátolják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer
túlműködését, de különböző módon hatnak.

Jelentős változások kerültek be a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) szervezet krónikus vesebetegség kezelésére vonatkozó ajánlásaiba.

A születéskor várható élettartam folyamatosan növekszik, melynek hatásá­ra az idősek aránya világszerte fokozatosan emelkedik. Az öregedés során a hipotalamusz-hipofízis tengely működése módosul, ezáltal az endokrin és a metabolikus folyamatok többrétű változása észlelhető. A fiziológiás és patológiás eltérések megítélése, kezelése ezért egyes esetekben nagy kihívás a klinikusok számára. Ebben a cikkben az életkorral járó hormonális eltéréseket, a hipotalamusz-hipofízis és endokrin mirigyek különböző ten­gelyeinek, a kalcium- és csontanyagcsere, valamint a glükózhomeosztázis életkorral összefüggő változásait tárgyaljuk.

A mielofibrózis kezelése ruxolitinib terápiát követően komoly kihívást jelent. A FREEDOM2 vizsgálatban a fedratinib hatékonyságát és biztonságosságát értékelték a legjobb elérhető kezeléssel szemben korábban ruxolitinibbel kezelt mielofibrózisban. A vizsgálat eredményei alapján a fedratinib mind a lépméret csökkentést, mind pedig a tünetek enyhítését tekintve előnyösebb a legjobb elérhető kezelésnél, biztonságossági profilja pedig megfelel a korábbi vizsgálatok eredményeinek, így ígéretes másodvonalbeli JAK-gátló lehet mielofibrózisban.

The Lancet Haematology, 2024. október