M. Hüfner - H. Siggelkow cikkei

Főbb tézisek:

1. A glükokortikoid-túlsúly minden formája kedvez az osteoporosis kialakulásának.
2. A szteroidterápia megkezdése után (dózisfüggő módon) gyorsan nő a csonttörések kockázata (3–6 hónapon át), és a terápia leállítása után szintén gyorsan (6–12 hónap alatt) csökken.
3. A szteroid-osteoporosis patogenezisében a legfontosabb tényező az osteoblast-aktivitás csökkenése és a nagy osteoclast-aktivitás.
4. A glükokortikoid-kezelés hatására az őssejtek elsősorban az adipocyták irányába differenciálódnak, és csökken az osteoblastok élettartama.
5. A biszfoszfonátok antagonizálják a glükokortikoidok osteoblastokra kifejtett számos kedvezőtlen hatását, s gátolják az osteoclastok toborzását és aktiválódását.
6. A biszfoszfonátok központi szerepet játszanak a szteroid-osteoporosis terápiájában; a nagy kockázatú betegek körében prevenciós céllal is használhatók.

Már Cushing leírta, hogy endogén hypercortisolismusban osteoporosis alakul ki. Miután a glükokortikoidokat bevezették a farmakoterápiába, hamar nyilvánvalóvá vált, hogy a kezelés egyik legsúlyosabb mellékhatása a csontritkulás. A glükokortikoidok által előidézett osteoporosis (GIOP – glucocorticoid-induced osteoporosis) a kórkép harmadik leggyakoribb formája a postmenopausás és az időskori (szenilis) osteoporosis után.

A glükokortikoidok sejtszinten több támadásponton hatnak a csontokra, ezért a kortikoszteroidok okozta osteoporosis kórélettana nagyon összetett, a kísérleti eredmények részben ellentmondásosak. A csontanyagcsere kutatásában elért jelentős eredmények új fényt vetnek a glükokortikoidok csontrendszeri hatásaira. Cikkünkben bemutatjuk az epidemiológiai vizsgálatok és kísérletek legújabb eredményeit, amelyek a terápia kórélettani alapját képezik. Végül megemlítjük a jövőbeli újabb terápiás lehetőségeket.