Az irritábilis bél szindróma háttere
Belga kutatók feltárták az irritábilis bél szindróma kialakulásának biológiai mechanizmusát. A Nature-ben megjelent tanulmány megnyitja az utat a hatékony kezelés kifejlesztése előtt.
A Leuven-i Katolikus Egyetem kutatóinak sikerült azonosítani azt az eddig rejtélyes mechanizmust, ami miatt egyes emberek, bár nem allergiások bizonyos ételekre, az elfogyasztásuk után mégis hasi fájdalommal küzdenek. Az eredmény az irritábilis bél szindróma (IBS) és más ételintoleranciák hatékony gyógymódjának kifejlesztéséhez vezethet. A Nature-ben megjelent tanulmány (Local immune response to food antigens drives meal-induced abdominal pain) szerzői kifejtik: az orvosok negatív allergiatesztek birtokában gyakran mondják IBS-betegeiknek, hogy panaszaik csak a fejükben léteznek, bélfiziológiájuknak semmi baja. Mostantól a mechanizmus ismerete miatt, mivel bebizonyosodott, hogy az IBS valódi betegség, már az oki terápia kifejlesztéséig is könnyebbé válik az IBS-ben szenvedők helyzete, teszik hozzá a belga gasztroenterológusok.
A világ országaiban a lakosság akár 20%-a is szenvedhet étkezés utáni hasi fájdalommal vagy diszkomfortérzéssel, életminőség-romlással járó IBS-ben. A gluténmentes táplálkozás vagy egyéb diétaformák adnak némi enyhülést, de eddig nem értettük, mi áll ennek a hátterében, mivel a betegek nem allergiások az adott ételekre és cöliákia sem mutatható ki náluk. Guy Boeckxstaens és munkatársai egérkísérleteket és humán vizsgálatokat alkalmazva kimutatták, hogy a panaszokat okozó ételek a bélfal masztocitáit aktiválva hisztaminfelszabadulást eredményeznek, és ez vezet a fájdalomhoz és diszkomfortérzéshez. A hisztaminfelszabadulás blokkolása javítja a tüneteket.
A vizsgálat első részében azt kellett tisztázni, milyen mechanizmus vet véget az ételtoleranciának. Mivel az IBS-ben szenvedők gyakran arról számolnak be, hogy tüneteik gasztrointesztinális fertőzés, pl. ételmérgezés után kezdődtek, a kutatók azzal a hipotézissel álltak elő, hogy a fertőzés egy bizonyos étel jelenlétében szenzitizálhatja az immunrendszert az adott ételre. Az egérkísérletben ezért egyidejűleg tojásfehérjével etették és gasztrointesztinális kórokozókkal fertőzték meg az állatokat, majd a fertőzés gyógyulása után az egerek újra ovalbumint kaptak. Ekkor már a korábban nem tojásfehérje-allergiás állatok belében is aktiválódtak a masztociták, hisztaminfelszabadulás történt, és kialakultak az IBS tünetei. Azok az egerek, amik csak ovalbimunt kaptak, nem váltak allergiássá, míg az allergia azokban az állatokban is kialakult (antigénspecifikus IgE-termelés), amelyeket a tojásfehérje-etetéssel egyidejűleg bakteriális toxinnal kezeltek.
A hipotézis igazolása után a kutatók képesek voltak az immunválasz egyes lépéseinek tisztázására is, így kiderült, hogy a masztocita-aktiváció és az antigénspecifikus IgE-termelés csak abban a bélszakaszban alakul ki, amit a kórokozó megtámadott, azaz az ételallergia generalizált tünetei nem fejlődnek ki. A kutatók szerint mindez arra utal, hogy a táplálékfüggő immunbetegségeknek egy egész spektruma létezik. A spektrum egyik végén helyezkedik el az IBS, amikoris az ételallergénre adott immunválasz lokális, míg a skála másik végén van a generalizált masztocita-aktivációval, súlyos légzőszervi és kardiovaszkuláris tünetekkel járó ételallergia.
A kutatók azt is megvizsgálták, hogy az IBS-ben szenvedő betegek esetében is kialakul-e a lokális masztocita-aktiváció és antigénspecifikus IgE-termelés. IBS-sel összeköthető ételallergéneket (glutén, szója- és tehéntejfehérje) injektáltak IBS-betegek és egészséges kontrollszemélyek bélfalába (a rectosigmoid mucosa-ba), és az IBS-betegeknél ugyanazt a lokális immunválaszt mutatták ki, amit korábban az egereknél, míg az egészségesek bélfala nem mutatott reakciót.
Korábbi klinikai vizsgálatok szerint az IBS-betegek tünetei javulnak antihisztamin-kezelésre, azonban a masztocita-aktiválódás révén a hisztaminon kívül sok más mediátor is felszabadul, ezért a jövőben a masztocita-aktiválódást blokkoló terápiákat kell kifejleszteni, hangsúlyozzák a kutatók.
