Az éhezés segítheti a gyermekkori leukémia kezelését

Az American Cancer Society adatai szerint akut limfoblasztos leukémia (ALL) – vagy más néven akut limfocitás leukémia − a gyermekkori leukaemiák leggyakoribb formája, mely az összes eset körülbelül háromnegyedét teszi ki. A betegség kezelési módja a kemoterápia, mely az esetek több mint 95 százalékában 1 hónapos indukciós kezelés kapcsán remissziót eredményez. Ez azonban nem jelent egyben végleges gyógyulást is, mivel az esetek 15-20 százalékában később relapszus következik be.

Egy most nyilvánosságra hozott vizsgálatban dr. Chengcheng Zhang professzor és a University of Texas Southwestern (UT Southwestern) Medical Center munkacsoportja arra a következtetésre jutott, hogy az éhezés kedvező hatású lehet a gyermekkori ALL kezelésében.

A szerzők megjegyzik, hogy már korábbi vizsgálatok kapcsán is felmerült, hogy az éhezés fokozhatja a kemoterápia tumorellenes hatását, az összefüggés mögött meghúzódó mechanizmusok azonban még nem tisztázottak. Mostani vizsgálatukban dr. Zhang és munkatársai egérkísérletekben keresték arra a választ, hogy az éhezés hogyan befolyásolja a daganatsejtek túlélését.

Az ALL-ben szenvedő kísérleti állatok egy részét éheztették, míg a másik csoportot normális táplálékon tartották. Annak felméréséhez, hogy a ráksejtek miként reagálnak az egyes táplálási formákra, a kutatók a rágcsálók rákos sejtjeit zöld vagy sárga fluoreszcens festékkel „jelölték meg”.

„Meglepő módon azt tapasztaltuk, hogy ALL-modellekben hat, egyenként egynapos éhezésből és egynapos normális táplálkozásból álló ciklus mellett a ráksejtek fejlődése teljes gátlás alá került” – mondja a vizsgálat vezetője. Hét hét elteltével azt figyelték meg, hogy azoknál az állatoknál, akiknél éhezési ciklusokat is beiktattak, csaknem kimutathatatlan szintre csökkent a leukémiás sejtek száma a csontvelőben és a lépben, míg a nem éheztetett állatok esetében a sejtek körülbelül 68 százaléka bizonyult továbbra is tumorosnak.

A korábban tumoros (fluoreszcens festékkel jelölódő) sejtek némelyike az éhező állatok szervezetében is életben maradt 7 hét elteltével, ám a normális sejtekhez vált hasonlóvá. A normálisan táplált, ALL-ben szenvedő egerek átlagosan 59 nap elteltével elpusztultak, míg az éheztetett állatok 75 százaléka még több mint 120 nap múltán is életben volt anélkül, hogy a leukémia jelei mutatkoztak volna náluk. És ami még ennél is fontosabb: intermittáló éhezés mellett az egerek lépe és nyirokcsomói a normális állatokéhoz hasonló méretűek voltak.

A szerzők – a felnőttkorban gyakoribbnak számító − akut mieloid leukémia (AML) eseteiben is tesztelték az intermittáló éhezés hatását, ám nem tapasztalták azt a kedvező hatást, amit az ALL eseteiben.

A jelenség magyarázataként a szerzők felvetik, hogy az éhezés csökkenti az étvágy szabályozásában résztvevő,  "teltséghormonnak” is nevezett leptin hormon szintjét. Korábbi vizsgálatok azt igazolták, hogy ALL-ben szenvedő betegeknél a leptinreceptor aktivitása csökken. Ennek ismeretében dr. Zhang munkacsoportja a leptinszinteket és a leptinreceptor aktivitását monitorozták egérmodellekben.

Ahogyan az várható volt, a leptinreceptor aktivitása csökkentnek bizonyult ALL kapcsán. Ugyanakkor az aktivitás fokozódását észlelték intermittáló éhezés hatására. A hatás több éhezési ciklus beiktatásával fokozható volt.

A szerzők rámutatnak, hogy AML egérmodelljeiben már magasabb a leptinreceptor aktivitása, és ezt az aktivitást nem befolyásolja az intermittáló éhezés. Ez lehet a magyarázat arra, hogy a leukémia e típusában miért bizonyult hatástalannak az éhezés. Összességében úgy vélik, hogy a mostani kutatás olyan módszer felé nyithatja meg az utat, mely éhezési állapot létrehozásával megakadályozhatja az ALL kialakulását és progresszióját.

Mivel a vizsgálat nem gyógyszert, hanem az éhezés hatásait tesztelte, a szerzők reményei szerint rövidebb idő alatt eljuthatnak a humán klinikai vizsgálatokig.