Csökkent pajzsmirigyműködés és a hideg elleni védekezés
Szubklinikus hypothyroidismusban hideg környezetben észlelhető csökkent hőtermelés a pajzsmirigy hormonszintjeinek sikeres normalizálásával helyreállítható.
A Thyroid c. folyóirat 2019. áprilisi számában online megjelent cikk szerzői nem csak azt fedezték fel, hogy a szubklinikus hypothyroidismus korlátozza a hideg környezethez való alkalmazkodást, hanem azt is, hogy a csökkent védekezőképesség pajzsmirigyhormonok adásával helyreállítható.
A pajzsmirigy enyhe-, vagy éppen szubklinikus alulműködése a fejlett államok lakosságának kb. 4,3%-ánál, a rejtett hypothyreoidismus a lakosság 0,3%-ánál mutatható ki, és akaratlan testsúlynövekedéssel, valamint a hideg-expozícióra való fokozott érzékenységgel jár. A pajzsmirigyhormon (TH) igen fontos szerepet tölt be az energia homeosztázisban: szabályozza az alapanyagcserét, fokozza az ATP termelést, serkenti a Na+/K3ATP-ázt, és a sarcoplasmatikus/endoplasmatikus reticulum Ca²+ATP-ázt érintő ciklusokat, jelentős szerepet játszik a termogén barna zsírszövet (BAT) keletkezésében és működésében.
Emlősökben a maghőmérséklet számos vegetatív mechanizmuson keresztül szigorúan szabályozott. A hőmérséklet homeosztázisában legfontosabb szerepe az alapanyagcserének (BMR) és a fizikai aktivitásból származó energia-felhasználásnak (EE) van. Mérsékelten hideg környezet hatására a bőr erei összehúzódnak, ily módon csökken a test hőleadása. Ha ez nem elégséges a maghőmérséklet fenntartásához, akkor az izmokban vagy a barna zsírszövetben növekszik az energiafelhasználás (CIT, adaptív vagy hideg indukálta termogenezis). Állatkísérletekben igazolták, hogy (a propilltiouracil adásával előidézett) súlyos hypothyreoidismusban drasztikusan csökken a hideg-indukálta termogenezis mértéke és ezáltal védő hatása.
A svájci kutatás vezetője, Dr. Matthias Johannes Betz (University Hospital, Basel) és munkatársai vizsgálatukba 42 szubklinikai vagy teljesen rejtett hypothyreoidismusban szenvedő beteget vontak be, akik thyrotropin (TSH, thyreoideastimuláló hormon) szintje >4,5 mIU/l (normál szenzitív TSH tartomány 0,300-4,200 mU/l), vagy szabad thyroxin (fT4) szintje
A vizsgálatba vont betegeknél a diagnózis felállítása utáni 2 héten belül levothyroxin adagolást kezdtek. Az energiafelhasználást indirekt kalorimetriával mérték 30 percen át, meleg körülmények között. Ezután 90 percen át hideg vizet keringető csőrendszerrel mérsékelten hűtötték a beteg környezetét, a hőmérsékletet fokozatosan csökkentve 14 Celsius fokig. A hideg expozíció utolsó 30 perce során ismét mérték az energiafelhasználást. Minden beteg jól tűrte a hűtést, és a didergés elkerülésén a személyzet őrködött. A vizsgálatokat 3 hónap múlva, a pajzsmirigyhormon megfelelő pótlása után megismételték.
A vizsgálatot 33 beteg fejezte be. Az energiafelhasználás a meleg expozíció során átlagosan 1330kcal/24 óra kiindulási értékről 1442kcal/24 óra értékre emelkedett, amikor a betegek pajzsmirigy szintje a hormonpótlás révén elérte a normál tartományt (+8,5%, P=0,0002). Mérsékelt hideg expozíció alatt erősebben nőtt az energiafelhasználás: 1399 kcal/24 óráról 1610 kcal/24 órára (+15%, P<0,0001). A hideg-indukálta termogenezis (a mérsékelt hideg és a meleg körülmények közötti energiafelhasználás különbsége) 102%-kal nőtt (a kiindulási 55 kcal/24 óráról 111 kcal/24 órára, P=0,011).
Az adatok azt támasztják alá, hogy a hideg-indukálta termogenezis spontán hypothyroid állapotban csökken, és a T4 megfelelő adagban való pótlása (az euthyroid szint visszaállítása) jelentősen növeli a hideg-indukálta termogenezis mértékét. Megfigyelték, hogy a szabadtéri hőmérséklet és a hideg-indukálta termogenezis között szoros összefüggés van (P=0,001). Az egyes viziteknél mért szérum fT4 szintek szintén összefüggést mutattak a hideg-indukálta termogenezis mértékével (P= 0,021). Ha a szabadtéri hideg és meleg hőmérsékletet, valamint a fT4 összefüggését vizsgálták, akkor a hideg-indukálta termogenezis 75%-os változatosságát észlelték.
Forrás:
2. Thyroid
