Fruktóz és alkoholos májbetegségek
Az alkohol nem csupán közvetlenül károsítja a májat, hanem a szervezet cukoranyagcseréjét is „eltéríti”, ezzel fokozva az alkoholfogyasztást és súlyosbítva a májkárosodást.
- Májbetegségeket kimutató marker
- A dohányzásról való leszokás más addikciókat is mérsékel
- Alkoholfogyasztás és steatoticus májbetegség
- A zsírmáj új nómenklatúrája és a metabolikus diszfunkcióval társult steatoticus májbetegség (MASLD)
- A nemkívánatos események kockázata MASLD-ben
- Töredezett alvás és MASLD
- Új potenciális gyógyszercélpont zsírmáj kezelésében
A Nature Metabolism folyóiratban november 10-én jelent meg a University of Colorado Anschutz kutatóinak tanulmánya, amelyben meglepő összefüggést tártak fel a cukoranyagcsere és az alkoholfüggőség között - ez a felfedezés új terápiás célpontot kínálhat az alkoholhoz társuló májbetegség (ALD; alcohol-associated liver disease) és az alkoholfogyasztási zavar (AUD; alcohol use disorder) kezelésében. A most közölt tanulmányban a kutatóknak azt sikerült kimutatniuk, hogy az alkohol egy olyan anyagcsere-útvonalat aktivál a szervezetben, amely a szervezeten belüli fruktóztermeléshez vezet. Ez ugyanaz a cukorfajta, amely gyakran megtalálható édesített ételekben és italokban. A folyamatot a ketohexokináz (KHK) enzim irányítja, amely kulcsszerepet játszik mind az alkoholfogyasztási szokások megerősítésében, mind a májkárosodás felgyorsításában. A kutatók kimutatták, hogy azok az egér modellszervezetek, amelyekből hiányzott a KHK enzim, lényegesen kisebb hajlandóságot mutattak az alkohol fogyasztására. Ezek az állatok kevesebb alkoholt ittak különböző kísérleti modellekben, beleértve az önkéntes fogyasztást és a jutalomhoz kötött teszteket, valamint csökkent aktivitást mutattak az addikcióval összefüggő agyi területeken.
Különösen fontos megfigyelés volt, hogy az alkohol által kiváltott májkárosodás gyakorlatilag nem jelentkezett, amikor a KHK működését genetikai úton vagy gyógyszeresen blokkolták. Az állatok májában kisebb mértékű zsírfelhalmozódás, gyulladás és hegesedés volt megfigyelhető, ami arra utal, hogy a fruktózanyagcsere gátlása megállíthatja vagy akár megelőzheti az alkoholhoz köthető májbetegség előrehaladását.
Miguel A. Lanaspa, a tanulmány első szerzője hangsúlyozta, hogy az alkohol nem csupán közvetlenül károsítja a májat, hanem a szervezet cukoranyagcseréjét is „eltéríti”, ezzel fokozva az alkoholfogyasztást és súlyosbítva a májkárosodást. Úgy véli, hogy a fruktózanyagcsere célzott befolyásolásával megtörhető ez az ördögi kör, és új kezelési lehetőségek nyílhatnak meg mind az alkoholfüggőség, mind az alkoholhoz társuló májbetegség kezelésében.
Mivel az alkoholhoz társuló májbetegség és a metabolikus diszfunkcióval társult steatoticus májbetegség (MASLD) közös, fruktózvezérelt mechanizmusokat mutat, az eredmények arra utalnak, hogy a fruktózanyagcserét gátló terápiák szélesebb betegpopuláció számára is előnyösek lehetnek, beleértve azokat, akiknél a májbetegség étrendi vagy alkoholos eredetű. Richard Johnson, a tanulmány társszerzője kiemelte, hogy ez a felfedezés váratlan metszéspontot mutat a cukor- és alkohol-anyagcsere között, és új lehetőségeket nyit olyan kezelések kidolgozására, amelyek közös élettani útvonalat céloznak meg mindkét betegségben.
A kutatás ígéretes új irányt képvisel a májbetegségek és az alkoholfüggőség kezelésében, amelyek esetében jelenleg korlátozottak a hatékony terápiás lehetőségek.
Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:
One enzyme could be behind alcohol addiction and liver disease
Irodalmi hivatkozás:
Ana Andres-Hernando et al, Identification of a common ketohexokinase-dependent link driving alcohol intake and alcohol-associated liver disease in mice, Nature Metabolism (2025). DOI: 10.1038/s42255-025-01402-x
