Hogyan segítik az immunsejtek a prosztatarák progresszióját?
A University of Michigan (Ann Arbor) kutatói magyarázatot találtak arra, miként ad a prosztatarák áttéteket. A metasztázisok kialakulását a szervezet saját immunsejtjei segítik.
A Journal of Clinical Investigation című lapban közzétett kutatás az immunrendszer szerepét vizsgálta az áttétes prosztatarák létrejöttében. A szerzők felhívják a figyelmet arra, hogy a prosztatarák késői stádiumban csontmetasztázisokat adhat, és innen általában már nem állítható meg a betegség progressziója.
A prosztatarák az esetek 65−80%-ban adnak csontáttéteket, és ettől a ponttól a környezeti tényezők inkább a progresszió irányában hatnak.
A prevenció szempontjából lényeges a folyamat hátterében álló mechanizmusok minél alaposabb feltérképezése. Az új kutatás elsősorban arra fókuszált, hogy e szempontból milyen szerepet játszhatnak a szervezet saját immunrendszerének sejtjei, ezzel rávilágítva az úgynevezett „tumornövekedési paradoxonra”.
A közlemény első szerzője, dr. Hernan Roca így magyarázza a tumornövekedési paradoxont: „Rosszindulatú daganat jelenlétében a kontrollálatlan sejtnövekedéshez a ráksejtek jelentős, nagy mennyiségű pusztulása is társul.” E sejtpusztulást eredményezheti a szervezet immunválasza vagy a betegség kezelésében alkalmazott gyógyszeres terápia. Bármelyik is pusztítja el a sejteket, a szervezetnek még meg kell szabadulnia az elhalt sejtektől, ám a paradoxon értelmében a fokozott sejthalálhoz a tumornövekedés felgyorsulása társul. „A rákgyógyítás során az jelenti majd az egyik legnagyobb kihívást a jövőben, hogy a betegek kezelésekor megőrizzük az elpusztult sejtek eltávolítását célzó alapvető funkciókat és közben elkerüljük a proinflammatorikus citokinek és tumornövekedést segítő immunválaszokat” – magyarázza tovább dr. Roca.
Roca és munkatársai most az „efferocytosisnak” nevezett normális immunfolyamatot tanulmányozták. Az efferocytosis az a folyamat, melynek során a fagociták megpróbálják megszabadítani a szervezetet az elpusztult tumorsejtektől. A mostani vizsgálatból kiderült, hogy e folyamat kapcsán CXCL5-nek nevezett gyulladásos protein szabadul fel, mely serkentőleg hat a daganat növekedésére.
A szerzők prosztatarák egérmodelljében azt találták, hogy a CXCL5 szintjének emelkedése a tumornövekedés felgyorsulásával jár. A CXCL5 protein blokkolása ugyanakkor megállította a rákbetegség progresszióját.
A következő lépés annak tesztelése lesz, hogy a fenti megfigyelések hogyan állják meg a helyüket humán körülmények között. Úgy tűnik, hogy áttétes prosztatarákban szenvedő betegeknél magasabb a CXCL5 szintje, mint nem metasztatizáló betegség eseteiben.
