Megtalálták az alkoholizmusért felelős idegsejtet

A vizsgálatot texasi kutatók végezték, s az eredményeket a Journal of Neuroscience publikálta.  „Az alkoholizmus nagyon gyakori betegség” – mondta dr. Jun Wang, PhD (Texas A&M College of Medicine), a közlemény első szerzője – „de mechanizmusát nem nagyon értjük.”

A mostani vizsgálat valamivel közelebb hozta a betegség megértését. A kutatók állati modellt használva megállapították, hogy az alkohol megváltoztatja a közepes nagyságú tüskés idegsejtek fizikai szerkezetét – ez az idegsejttípus a leggyakoribb a striatumban. Úgy képzelhetők el, mint egy fa, amelynek sok ága van (a dendritek), és ezeknek sok kitüremkedésük, azaz tüskéjük. Mindegyik ilyen sejt tüskéi a D1 vagy a D2 típusú dopaminreceptort tartalmazzák, s ezért D1, illetve D2 neuronoknak nevezik őket. A D1 idegsejtek egy „go” (menj) jelút részei, a D2 neuronok pedig egy „no-go”-é (ne menj). Másképpen fogalmazva, a D2 idegsejtek aktivációja gátolja a viselkedést – azt mondják, hogy várj, hagyd abba, ne tegyél semmit.

Bár az jól ismert, hogy a dopaminnak szerepe van az addikcióban, azt most mutatták ki először, hogy a dopamin D1 receptora szintén fontos szerepet játszik ebben. A kutatócsoport eredményei szerint a nagy mennyiségű alkohol periodikus fogyasztása sokkal érzékenyebbé, alacsonyabb ingerküszöbűvé teszi a D1 neuronokat, azaz kisebb ingerre is aktiválódnak. Ez az aktiválódás azzal jár, hogy alkoholt akarunk inni, nagyon vágyunk rá. Azaz, az aktiváció cselekvésre serkent minket, például arra, hogy nyissunk ki egy újabb üveg italt. Ebből egy ördögi kör alakul ki: az ivás hatására könnyebben aktiválódnak a sejtek, és az aktiváció további iváshoz vezet.

A D1 neuronok aktivációjának megváltozása az alkoholnak kitett agy szubcelluláris szintű változásaival lehet összefüggésben. E sejtek dendritjei hosszabbak, és több érett, gomba alakú tüskéjük van, mint amilyenek az alkoholt nem fogyasztókban láthatók. (E tüskék tárolják hosszú távon az emlékeket.)

A placebo csoportban (az alkoholt nem fogyasztó állatokban) a D1 neuronok több éretlen, gomba alakú tüskét tartalmaztak. A két csoportban nem különbözött a tüskék teljes száma, de az éretlen és az érett tüskék aránya drámaian eltért az alkoholt, illetve a placebót fogyasztó csoportban. Ennek fontos hatása lehet az emlékezetre és a tanulásra. Ezzel szemben a D2 („no-go”) neuronokban az alkoholfogyasztás nem befolyásolta a neuronok tüskéinek sem a számát, sem az érettségét.

Az alkoholt kapó állatoknak, amelyekben megnőtt az érett tüskék aránya a D1 neuronokban, fokozódott az alkohol preferenciájuk is: ha lehetőségük volt rá, nagy mennyiségű alkoholt ittak. „Bármilyen kicsik is, a D1 receptoroknak döntő szerepük van az alkoholfogyasztásban” – mondta dr. Wang.

A fentieken túl azt is kimutatták – és talán ez a legizgalmasabb eredmény –, hogy amikor ugyanezen állati modelleknek olyan gyógyszert adtak, amely legalább részlegesen blokkolta a D1 receptorokat, az állatok sokkal kevésbé vágytak az alkoholra. Az olyan gyógyszereknek azonban, amelyek a D2 receptorokat blokkolták, semmiféle hatásuk nem volt.

Dr. Wang szerint az a legfontosabb eredmény, hogy ha blokkolják a D1 neuronokat, akkor csökken az alkoholfogyasztás. Azt reméli, hogy majd ki fognak dolgozni olyan alkoholizmus kezeléseket, amelyek ezekre az idegsejtekre hatnak.

Forrás: Science Daily