A célzott alfa-részecske terápia felbontja az amiloid-béta plakkok kovalens kötéseit, így nem alakulnak ki nagyobb lerakódások.

Minden eddiginél részletesebben sikerült feltárni a betegséget okozó egyik mutáció sejtszintű hatásait.

Az újonnan leírt sejtfelszíni fehérje blokkolásával az idegsejteken kívül tartható a Parkinson-kór egyik okozója, az alfa-szinuklein.

Holland kutatók egy nemzeti agybank adataiban olyan alcsoportot találtak, akiknek az agyában az Alzheimer-kór jelei mutatkoztak, de életükben nem mutattak tüneteket.

Az agy általános egészségi állapota, különösen a kisereket érintő betegségek jelenléte erősebb prediktora az Alzheimer-kórral járó demencia kialakulásának, mint az amiloid-béta terhelés mértéke.

Genetikai mutációk egy különleges kombinációjának köszönhetően egy kolumbiai nőnél az Alzheimer kórt meghatározó öröklött genetikai rendellenesség ellenére nem alakult ki jelentős kognitív károsodás.

Kismolekulás hatóanyagokkal sikerült megakadályozni az APOE4 variánst hordozó neuronok által termelt szignálmolekulák neurodegeneratív hatását az agyban.

Új, nazális adagolású anti-CD3 monoklonális antitestet vizsgálnak Alzheimer-kór lehetséges terápiájaként.

Feltárták, miért hasznos a testmozgás az Alzheimer-kór elleni küzdelemben. Az új felfedezés egyben innovatív terápiák fejlesztése felé is megnyithatja az utat.

Kínai kutatóknak egyelőre állati modellekben egy ioncsatorna-fehérje és kináz adagolásával sikerült visszafordítani az amiloid-béta lerakódást Alzheimer-kórban.