TAT terápia Alzheimer-kór megelőzésére
A célzott alfa-részecske terápia felbontja az amiloid-béta plakkok kovalens kötéseit, így nem alakulnak ki nagyobb lerakódások.
- Alzheimer-kór diagnózis beszédfelismeréssel
- A demencia kialakulását előre jelző módszer
- Aplp1: új gyógyszercélpont Parkinson-kór terápiájában
- Korai memóriaproblémák és agyi tau-szint
- Tünetmentes Alzheimer-kór
- Új Alzheimer elleni készítmény a láthatáron
- Kis tRNS-töredékek és Alzheimer-kór
- Új célpont a neurodegeneratív betegségek gyógyításában
- Visszafordítható a fehérje-felhalmozódás neurodegeneratív betegségekben
- Antidepresszívumok és demenciakockázat
- Az Alzheimer-kór újabb genetikai kockázati faktorai
- Alzheimer-kór korábbi kimutatását szolgáló módszer
- Egyre érthetőbb a 40 Hz-es frekvencia agytisztító hatása
A Journal of Nuclear Medicine folyóiratban július 25-én jelent meg a University of Utah kutatóinak cikke, amelyben egy igen kezdeti fázisban levő, mégis ígéretes, innovatív megközelítést ismertettek az Alzheimer-kór terápiájában, sőt, prevenciójában. A módszert először a rákkutatásban vizsgálták, lényege pedig, hogy a rákos sejtekhez kötődő alfa-részecskék által kibocsátott sugárzás képes fontos kémiai kötések szétbontására a részecskék igen szűk környezetében - tehát az egészséges sejtállományt nem károsítja. Ezt a technikát célzott alfa-részecske terápiának (TAT, targeted alpha-therapy) nevezték el, és a mostani kutatás alapötlete az volt, hogy az Alzheimer-kór egyik fő jellemző tünetének, az amiloid-béta plakkoknak a szétbontására is alkalmazni lehetne.
A University of Utah kutatóinak a módszer alkalmazásához először egy olyan molekulát kellett találniuk, ami képes nagyon szelektíven kötődni az amiloid-béta molekulákhoz akár a szabadon keringő, akár a már plakkokat képző formájához. Ez a molekula a BiBPy lett (213bi-kelát-csatolt benzofurán piridil származék), mivel kiváló szelektivitást mutatott. Ehhez a kutatók kis mennyiségű radioaktív izotópot, bizmut-213-at csatoltak hozzá, ami már lehetővé tette, hogy a vegyület alfa-részecskéket bocsásson ki. Ezt az új vegyületet, a [213Bi]-BiBPy-t in vitro tanulmányozták Alzheimer-kóros egér modellszervezetek (APP/PS1 modellek) agyszövetein.
Az eredmények szerint a TAT alkalmazása hatékonynak bizonyult az egér agyszövetekben található amiloid-béta plakkok kovalens kötéseinek felbontásában, mivel több analitikai módszer (Western blot és ELISA) is a fehérje koncentrációjának jelentős mértékű csökkenését mutatta ki. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy a [213Bi]-BiBPy hatékonyan alkalmazható az Alzheimer-kór és esetleg más neurodegeneratív betegségek potenciális TAT-kezeléseként, megnyitva ezzel az utat az élő állatokon, majd később embereken végzett további tesztek előtt.
Az Alzheimer-kór az Egyesült Államokban a demencia egyik vezető oka, amely jelenleg évente több mint 200 milliárd dolláros egészségügyi kiadást eredményez. Riasztó előrejelzés, hogy az esetek száma 2050-re várhatóan megduplázódik, de a betegség hatása csökkenthető lenne, ha sikerülne olyan kezeléseket kifejleszteni, amelyek lassítják progresszióját, vagy képesek megelőzni a betegség kialakulását.
Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:
Can targeted therapies be applied to patients with Alzheimer's?
Development of a 213Bi-Labeled Pyridyl Benzofuran for Targeted α-Therapy of Amyloid-β Aggregates
Irodalmi hivatkozás:
Aidan A. Bender et al, Development of a213Bi-Labeled Pyridyl Benzofuran for Targeted α-Therapy of Amyloid-β Aggregates, Journal of Nuclear Medicine (2024). DOI: 10.2967/jnumed.124.267482
