2-es típusú diabetes mellitus gyermek- és ifjúkorban

A gyermekgyógyászati gyakorlatban a diabetes mellitus szindróma tünetegyüttesének jelentkezésekor eleddig csaknem minden esetben autoimmun folyamat talaján kialakuló 1-es típusú (inzulinfüggő) cukorbetegséget (1TDM) véleményeztek. A különböző kóreredetű, de mindenképpen inzulinrezisztencia talaján kialakuló 2-es típusú cukorbetegség (2TDM) belgyógyászati entitásként élt a tudatunkban.

Az elmúlt évtizedben nyilvánosságra került, egyre riasztóbb epidemiológiai adatok arra a jelenségre figyelmeztetnek, hogy a 2TDM prevalenciája gyermek- és ifjúkorban emelkedőben van.1 A kérdés fontosságát jelzi, hogy az American Diabetes Association (ADA) állásfoglalást adott ki a témában.2

A 2TDM diagnosztikai kritériumai több lépésben alakultak ki. Jelenleg az ADA által ajánlott és a WHO által is elfogadott szempontok szerint, életkortól függetlenül, az éhomi és az orális glukózterhelés (1,75 g/kg, legfeljebb 75 g) (OGTT) 120. percének vércukorértékei alapján kategorizálható a szénhidrát-anyagcsere (1. táblázat).

A diabetes mellitus szindróma két alapvető típusa közötti különbségeket a 2. táblázat foglalja össze. A táblázatból kiderül, hogy vércukormérésre alapozott gyanú esetén a cukorbetegség klasszifikációja további vizsgálatok elvégzését teszi szükségessé. Míg az 1TDM ketózisra, ketoacidózisra hajlamosít, 2TDM-ban ezzel legfeljebb ritkán (például elhízott beteg hirtelen fogyása esetén) találkozunk. Az autoimmun markerek pozitivitása esetén az 1TDM diagnózisa felállítható. A szérum C-peptid- és inzulinszintjeinek ismerete egyértelműen elkülöníti egymástól a két típust. A magas inzulinszintek ugyanakkor igazolják az általános véleményt, hogy a 2TDM kialakulásának hátterében elsősorban inzulinrezisztencia húzódik meg. Másként fogalmazva, minden olyan állapot, mely inzulinrezisztenciát eredményez, 2TDM kialakulására hajlamosít.

A 2TDM patomechanizmusa ugyanakkor az inzulinakció és -szekréció zavaraként is felfogható. Az inzulinrezisztencia és a csökkent inzulinhatás eredményeként fokozódik a máj glukóztermelése, részben a glukogenolízis, részben a glukoneogenezis fokozódása által. Az ennek is köszönhető magasabb vércukorszint fokozott inzulinelválasztást eredményez. Mindezek következtében öngerjesztő folyamat jön létre, magas vércukorszint mellett magas inzulinszintekkel. Az így kialakult fokozott inzulinelválasztás tartós fennállása során előbb-utóbb károsodik a b-sejt működése is. Mindeközben a folyamat kialakulásának hátterében szerteágazó genetikai és környezeti tényezők is szerepet játszanak.

A fentiekből fakad, hogy a tünetegyüttes mögött igen heterogén etiológia húzódik meg (3. táblázat).