A kipufogógáz belégzése „rosszá” változtatja a „jó” HDL-koleszterint
Egy új kutatás azt mutatta ki, hogy a kipufogógáz belégzése megváltoztatja a HDL-koleszterint, úgy, hogy kardiovaszkuláris védő hatása helyett éppen hogy elősegíti az artériákban a trombusképződést.
A HDL-koleszterinre gyakorolt hatás mellett a kipufogógáz belégzése az oxidáció más komponenseit is aktiválja, s a sejtek és a szövetek károsodása gyulladáshoz vezet, ami az artériák megkeményedését okozza – ezt mutatták ki a UCLA és más intézmények kutatói.
A vizsgálatot egereken végezték, s az eredmények az Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biologyonline kiadásában jelentek meg.
A kipufogógázban levő emissziós részecskéket olyan kémiai anyagok burkolják be, amelyek érzékenyek a szabad gyökökre, amelyekről ismert, hogy oxidációt váltanak ki. Azt azonban, hogy a háttérben levő mechanizmus miként vezet ateroszklerózishoz, nem tudjuk.
A vizsgálatban azt találták, hogy azokban az egerekben, amelyek két hétig kipufogógázt lélegeztek be, a vérben és a májban oxidatív károsodás volt kimutatható, s ez azután is megmaradt,hogy az egerek tiszta, szűrt levegőt lélegeztek be egy héten át. A károsodásban kulcsszerepe lehet a megváltozott HDL-koleszterinnek – állítják a kutatók.
„Ez az első olyan vizsgálat, amely kimutatta, hogy a légszennyezés elősegíti a diszfunkcionális, pro-oxidatív HDL-koleszterin keletkezését és az oxidatív út aktivációját. Ez lehet az egyik olyan mechanizmus, amellyel a légszennyezés hozzájárul az artériák elzáródásához, és ennek következményeihez, a stroke-hoz és a szívinfarktushoz” – mondta a vizsgálat szenior szerzője, dr. Jesus Araujo, a UCLA környezeti kardiológia tanszékének igazgatója.
A vizsgálat során az egerek egyik csoportja két héten át kipufogógázt, majd egy hétig tiszta, szűrt levegőt lélegzett be, egy másik csoport csak kipufogógázt lélegzett be két hétig, s a harmadik csoport tiszta, szűrt levegőt lélegzett be két héten át. A vizsgálatnak ezt a részét a Washingtoni Egyetemen végezték, s vezetője Michael E. Rosenfeld, a környezet- és munkaegészségügy professzora volt.
„A legnagyobb meglepetés az volt, hogy kétheti kipufogógáz belégzés után a tiszta levegő belégzése egy héten át nem volt elég ahhoz, hogy megszüntesse a károsodást” – mondta Rosenfeld professzor.
Az egereket hetente több napig néhány órán át olyan kipufogógáznak tették ki, amelyben a részecskék koncentrációja (≈250 µg/m3) nagyjából olyan volt, amilyet a bányászok lélegeznek be.
Ezután a UCLA kutatói elemezték a vér- és szövetmintákat, és ellenőrizték, hogy továbbra is ép-e a HDL-koleszterin védő antioxidáns és gyulladásgátló tulajdonsága. Azt találták, hogy a HDL-koleszterin e pozitív tulajdonságai jelentősen megváltoztak a légszennyezés következtében.
A kipufogógáznak kitett egerekben – azokban is, amelyek aztán tiszta levegőt lélegeztek be – jelentősen csökkent a HDL-koleszterinnek az LDL-koleszterin által kiváltott oxidáció és gyulladás elleni hatása. Így, hogy a HDL-koleszterin nem gátolta az LDL-koleszterint, az oxidációs folyamat korlátozás nélkül mehetett végbe. Sőt, a HDL-koleszterin még tovább erősítette az oxidációs folyamatot, s az LDL-koleszterinnel együttműködve még jelentősebb oxidatív károsodást okozott.
A kutatók a kipufogógáznak kitett egerek vérében kétszeresnek-háromszorosnak találták az oxidációs termékek koncentrációját, s hasonló volt a helyzet a máj oxidációs útjainak aktivációjával is. A HDL-koleszterin diszfunkciójának mértéke korrelált ezeknek az oxidációs markereknek a szintjével.
A mostani kutatás a munkacsoport korábbi eredményeire épült, amelyek azt mutatták, hogy a légszennyező kis részecskék elősegítik a koleszterin plakkok keletkezését az artériákban, s hogy ebben szerepe lehet a HDL-koleszterinnek.
Forrás: Science Daily
