Az alacsony cinkszint nem hat az artériákra

A nagyon idős, azaz a 80 év fölötti személyekben nagy a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás, egyrészt mert hosszú ideig hatnak rájuk a hagyományos kockázati tényezők, másrészt mert új aterogén hatásoknak vannak kitéve. Ennek az aterogén folyamatnak a szisztémás gyulladás a döntő eleme, amit – az általános felfogás szerint – az immunrendszer elöregedése okoz, az, hogy az adaptív, szerzett immunrendszer korfüggő funkciócsökkenése miatt aktiválódik a veleszületett immunrendszer. A legújabb adatok azonban felvetették azt a lehetőséget, hogy ennek az aktiválódásnak reverzíbilis komponensei is vannak.

A szóba jövő lehetőségek egyike a cink, amely egy olyan nyomelem, amely elengedhetetlenül szükséges az immunrendszer működéséhez, és elégtelen mennyisége fokozhatja az immunrendszer öregedését. Valóban, ismert, hogy azoknak a személyeknek, akiknek veleszületett cinkfelszívódási zavaruk van, csökkent mértékű a szerzett immunitás, amit a veleszületett immunitás fokozódása kompenzál. A cink befolyásolja az immunválaszt, intracellulárisan hatást gyakorolva az immunológiailag releváns transzkripciós faktorok szerkezeti stabilitására és működésére. A véráramban a cink elégtelen mennyisége úgy is hozzájárulhat a kardiovaszkuláris kockázathoz, hogy csökken az antioxidáns kapacitás, valamint endotél diszfunkció és az artériafal merevsége alakul ki, és nő a szisztolés vérnyomás.

A fentiek alapján a szerzők azt feltételezték, hogy a nagyobb cinkbevitel ellene hathat számos olyan tényezőnek, amelyek hozzájárulnak az artériafal struktúrájának és funkciójának károsodásához, és akadályozhatja az ateroszklerotikus plakkok kialakulását. Mivel az artériafal elváltozásai a nagyon idős emberekben különösen gyorsak, a szerzők úgy gondolták, hogy ha van a cinknek ilyen hatása, ez leginkább az idősekben fog megmutatkozni. Ezért gondosan kiválasztott nagyon idős személyekben vizsgálták a cinkbevitel és az artériafal tulajdonságai közötti kapcsolatot.

A résztvevők – férfiak és nők – egy nagy brazil vizsgálatban vettek részt eredetileg 2008 és 2011 között. Közülük választottak ki 201 személyt, akik legalább 80 évesek voltak, és a vizsgálat kezdetén nem szenvedtek a koronáriák, az agyi vagy a perifériás erek ateroszklerózisában. Ezt fizikális vizsgálattal, EKG-val és echokardiográfiával mutatták ki. Emellett még számos bevonási kritérium volt, például a normális kognitív állapot, a rák és a gyulladásos immunbetegségek hiánya a kórtörténetben, fertőző betegség hiánya a legutóbbi 3 hónapban stb. A személyeket szűrték bélrákra, méhnyakrákra, emlőrákra, illetve prosztatarákra nézve.

Mindenkitől vért vettek biokémiai elemzés céljára (többek közt glükóz, teljes koleszterin, HDL, C-reaktív protein [CRP], HbA1c és plazma cink), megvizsgálták az arteria brachialis reaktivitását, carotis ultrahangvizsgálatot végeztek és a szív komputertomográfiáját. Megvizsgálták a személyeket diabéteszre, metabolikus szindrómára, testi inaktivitásra, vérnyomásra és dohányzásra nézve, s felvették antropometriai adataikat is (BMI, derékátmérő, a test zsírtartalmának százaléka).

Az élelemmel naponta bevitt cink mennyiségét egy, az étkezésre és az étrendkiegészítőkre vonatkozó validált kérdőív és a személy étrendi beszámolója alapján becsülték meg.

A carotis ultrahangvizsgálat során nagy felbontású ultrahanggal meeghatározták az intima-media vastagságát és a plakkok jelenlétét. A kétoldali mérés során az arteria carotis communis hátsó falát és az arteria carotis internát vizsgálták. Emellett három index-szel jellemezték az artériák elaszticitását (YEM, SI, AC), és meghatározták az artériák végdiasztolés és csúcsszisztolés átmérőjét.

A szív komputertomográfiás (CT)vizsgálatával meghatározták a koronáriák kalciumtartalmát, s a kalcifikációt az Agatston-pontszámmal jellemezték. Kontrasztanyagos CT angiográfiát is végeztek a koronária ateroszklerotikus plakkjai jelenlétének és jellemzőinek (pl. kalcifikált-e) meghatározására.

Nyugalmi állapotban képet készítettek az arteria brachialisról is a könyök felett, majd a felkarra helyezett vérnyomásmérő mandzsettát 50 Hgmm-el a szisztolés nyomás fölé fújták fel, s 5 percig így hagyták. A leengedés után 2 percig képet készítettek az artéria tágulásának mértékéről, az áramlás mediálta dilatációról (FMD), s ezt a nyugalmi tágasság százalékában fejezték ki.

A résztvevők átlagos napi cinkbevitele 3,3–52,2 mg, azaz az ajánlott napi adag (férfiaknak 11 mg, nőknek 8 mg) 42–505%-a volt. Cinktartalmú étrendkiegészítőt 31 személy fogyasztott, s ez a napi cinkbevitelt 7 mg-mal növelte (medián érték). Az étrendkiegészítőt nem használók 5,4%-ának alacsonyabb volt a plazma cink szintje a normál értéknél (7–7,2 µg/l), míg valamennyi étrendkiegészítőt fogyasztóban a cink szintje meghaladta ezt az értéket. Az átlagos napi cinkbevitel nem korrelált szignifikánsan a cink (p=0,75) vagy a CRP (p=0,76) plazmaszintjével. A napi cinkbevitel és a plazma cinkszintje akkor sem állt kapcsolatban egymással, ha az életkorra, a nemre és a plazma CRP szintjére korrigálták az adatokat (p=0,5). A plazma cinkszintje azonban szignifikáns negatív korrelációt mutatott a plazma CRP szintjével (r=–0,2, p=0,003).

A szerzők kiszámították a plazma cinkszintjének és a napi cinkbevitelnek az arányát, hogy következtetni tudjanak az élelemmel bevitt cink felszívódására. Ez az arány negatívan korrelált a CRP-vel (–0,18, p=0,01).

További elemzésként a plazma cinkszintje alapján tercilisekbe sorolták a személyeket. Csak két változót tekintve különböztek egymástól a tercilisek, a CRP szint és a vér leukocitaszámának vonatkozásában (p=0,01, illetve p=0,002) – ezeknek az értéke a felsőbb tercilisekben magasabb volt. Ha a napi cinkbevitel alapján osztották tercilisekbe a személyeket, semelyik változó nem különbözött a tercilistől függően.

Az ereket jellemző változók közül egyik sem különbözött a plazma cinkszint tercilisei között. Ez akkor is igaz maradt, ha az életkorra, a nemre, a magas vérnyomásra, a diabéteszre, a glomeruláris filtrációs rátára és a sztatinszedésre korrigálták az adatokat.

A szerzők szignifikáns – negatív – kapcsolatot találtak a plazma cinkszintje és a szisztémás gyulladásos aktivitás (CRP) között a nagyon idős emberekben, nem volt jele annak, hogy a cinkszintnek köze lenne az artériafal kóros elváltozásaihoz. Az újabb vizsgálatok összefüggést találtak az alacsony intracelluláris cinkszint és a gyulladásos citokinek fokozott szekréciója között. Bár az intracelluláris és plazmabeli cinkszint nem hasonlítható össze, a mostani vizsgálat az előbbiekkel összhangban szintén inverz kapcsolatot mutatott ki a plazma cinkszintje és a gyulladásos aktivitás között. A cink ezen immunmodulátor hatása alapján azt várnánk, hogy alacsony plazma cink szint esetén endotél diszfunkció, az artériafal merevebb volta és az ateroszklerózis is jelen van. Ez azonban nem igazolódott ebben a vizsgálatban. Ennek egy mechanisztikus magyarázata az lehet, hogy a gyulladás számos szövetben befolyásolja a cinktranszporter aktivitását, s ez megváltoztathatja a cink megoszlását a plazma és a szövetek között, anélkül, hogy befolyásolná a teljes cink raktárt. Emiatt könnyen lehet, hogy a plazma cink szintje nem tükrözi az intracelluláris szintet, ha a személyben enyhén megnőtt a gyulladásos aktivitás (pl. ateroszklerózis vagy öregség miatt). Ezt a feltevést más vizsgálatoknak kell majd igazolniuk.

Forrás: BBA Clinical