Az ismételt agyi trauma veszélye

Az agy elsődleges energiaforrása a cukor. Döntő fontosságú, hogy az egy sérülés után az agy elegendő energiához jusson.

Állatokon végzett vizsgálatokban az Ohiói Állami Egyetem kimutatták, hogy egy agyrázkódás után hat nappal az elszenvedett károsodások kijavítása érdekében megemelkedik az agysejtek energiafogyasztása. Ha az energiafogyasztás fokozódása előtt egy második agyi trauma következik be, az agy elveszíti a legjobb esélyt arra, hogy rendbe jöjjön.

Egerekben a megnövekedett energiafogyasztás hiánya gyulladáshoz, bizonyos területeken az agysejtek degenerációjához és tanulási és emlékezeti problémákhoz vezetett.

A kutatók november 16-án, az amerikai Idegtudományi Társaság éves találkozóján arról számoltak be, hogy ilyen esetben a károsodott agy rosszul dolgozza fel az inzulin jeleket, és az idegsejtek még megfelelő agyi vércukorellátottság esetén sem veszik fel, és ezért nem is tudják felhasználni a glükózt.

Minden klinikai adat arra utal, hogy két, egymáshoz időben közel eső feji trauma veszélyes, sőt, halálos is lehet. Az azonban még mindig nem világos, hogy ilyenkor mi történik az agyban, és a fenti részletek ismerete segíthet abban, hogy eldöntsék, hogy a sportolók mikor folytathatják egy trauma után a sportolást, vagy a katonák a katonai szolgálatot – mondta Zachary Weil, az előadás első szerzője, az ohiói egyetem docense.

„Sok adat utal arra, hogy ha két feji trauma között kevés idő telik el, akkor ez nem olyan, mint 1 meg 1, hanem inkább olyan, mint 1 meg 10” – mondta Weil. „A mi célunk az volt, hogy megértsük, hogy miért vagyunk sérülékenyebbek akkor, ha két feji trauma kis időközzel követi egymást, és fel tudunk-e használni valamilyen biológiai jelet arra, hogy megmondjuk, mikor biztonságos folytatni az agysérülés veszélyével járó tevékenységet.”

Weil azt mondta, hogy annak felfedezése, hogy a sérülés után az agy helyreállásában szerepet játszik az inzulinrezisztencia, segít megmagyarázni azt is, hogy a profi sportolókban, akik sok feji traumát szenvedtek el, miért alakulhat ki az ún. krónikus traumás enkefalopátia (CTE). A CTE sok tünete hasonlít az Alzheimer-kór tüneteire – az emlékezetzavarok, a dezorientáció és koncentrálási nehézség –, és azt már bebizonyították, hogy kapcsolat van az inzulin jelek rossz feldolgozása és az Alzheimer-kór között.

„A trauma után a sérült idegsejtek nem tudják felhasználni az energiát, pedig szükségük lenne rá, és a glükóz ott van. Úgy tűnik, ennek az oka a biológiai jelek rossz feldolgozása. Ugyanezt látjuk az Alzheimer-kóros betegekben. Az idegsejtek krónikusan táplálékhiányban szenvednek, noha a cukorszint magas lehet.

Korábbi állati vizsgálataikban Weil és munkatársai egerekben összehasonlították azoknak a feji traumáknak a hatásait, amelyeket 3, illetve 20 nap választott el egymástól. Minden egér esetében azt figyelték meg, hogy a 3 napos időköz esetén nagyobb mértékű volt a gyulladás az agyban, kifejezettebb volt az axonok degenerációja, nehezebb volt a labirintusban való tájékozódás megtanulása és a már megtanult készségekre való emlékezés. A neuronoknak az egymással való kommunikációhoz egészséges axonokra van szükségük.

Azokban az egerekben, amelyeknek csak egy feji traumájuk volt vagy amelyekben 20 nap telt el a két trauma között, 6 nappal a trauma után megnőtt az agyi energiafogyasztásuk. Azokban az egerekben viszont, amelyekben 3 nap telt el a két trauma közt, soha nem alakult ki ilyen nagyfokú glükózfelhasználás.

A kutatás eredményei nemrég a Neurobiology of Disease-ben jelentek meg.

Az ezt követő vizsgálat során, amelyről az Idegtudományi Társaság ülésén beszámoltak a kutatók, olyan egerek agyszövetét vizsgálták, amelyeket nem ért feji trauma, vagy egy agyrázkódásuk volt, vagy két feji traumájuk, amelyek közt 24 óra telt el. Miután inzulinnal kezelték az agyszöveteket, megmérték egy olyan fehérje aktivitását, amelynek kulcsszerepe van az inzulin jel feldolgozásában. A nem sérült egerekben inzulin hatására nőtt e fehérje aktivitása, azonban a sérült agyak egyáltalán nem reagáltak az inzulinra. Ennek tudható be, hogy a neuronok nem tudják energiaforrásként felhasználni a glükózt.

„Ez azt jelenti, hogy az agyi trauma inzulinrezisztenciát okoz az idegsejtekben” – mondta Weil. „Arra kell tehát törekednünk, hogy akutan növeljük az inzulinérzékenységet, nem pedig arra, hogy növeljük az agybeli inzulin mennyiségét.”

Forrás: Newswise