Fertőző stressz

A Hotchkiss Brain Institute és a University of Calgary fiziológus és farmakológus kutatói a Nature Neuroscience-ben tették közzé megfigyeléseiket, miszerint a másokról átadódó stressz ugyanúgy módosítja a kísérleti állatok agyát, mint a valódi (Toni-Lee Sterley és munkatársai: Social transmission and buffering of synaptic changes after stress). A kutatók kifejtik: számos mentális betegség hátterében stressz által előidézett agyi változások (pl. PTSD, szorongás, depresszió) állnak, sőt a közelmúlt kutatásai azt is felfedték, hogy a stressz és az érzelmek „ragályosak”. Mindazonáltal, eddig nem lehetett tudni, hogy a fertőzés révén szerzett stressz hatásai tartósan fennmaradnak-e az agyban.

A kanadai kutatók most hím és nőnemű egérpárokon vizsgálták az átvett stressz hatását. A párok egyik tagját enyhe stressznek tették ki, azután visszatették partneréhez, majd mindkét állat agyában megvizsgálták a stresszválaszt kontrolláló sejteket (ezek a hipotalamusz paraventrikuláris magvának corticotropin-releasing hormont termelő neuronjai; a PVN CRH neuronhálózat glutamát-szinapszisai stressz hatására tartósan módosulnak – ez az úgynevezett szinaptikus metaplaszticitás az akut stresszt követően még napokig fennmarad, és hatása érvényesül a következő stresszhatás alatt). Mint kiderült, a CRH-neuronok glutamát-szinapszisai ugyanúgy változnak meg a stressznek kitett és a stressz-naív állatok agyában. A stressz-naív állatokban a partnertől átvett stressz hatására kialakult szinaptikus metaplaszticitás továbbadható volt a csoport többi tagjának is.

A továbbiakban a kutatók olyan optogenetikai módszert használtak, amellyel a génmódosított állatok CRH-neuronjai fény hatására be-, illetve kikapcsolhatók (fotostimuláció, fotoinhibíció). Amikor az állatok CRH-neuronjait az őket érő stressz alatt kikapcsolták, nem alakultak ki a stressz hatására egyébként létrejövő agyi változások. Amikor a partnerállatok CRH-neuronjait kapcsolták ki a korábban stressznek kitett állattal való interakció alatt, a stressz nem adódott át a partnerállatra. Amikor az egyik állatban aktiválták a CRH-neuronokat, az állat és partnere agyában stressz hiányában is kialakultak azok a változások, amelyek a valódi stressz hatására is bekövetkeznek. (Ezzel a kutatók demonstrálták, hogy a PVN CRH neuronok aktiválódása szükséges és elégséges a stresszválaszhoz.)

A stressz ragályossága társas életet élő fajoknál arra szolgál, hogy a csoport többi tagja figyelmét is felhívja az esetleges veszélyre (a társtól átvett stressz hatására a stressz-naív állatok viselkedése is módosult: a stresszelt állatokhoz hasonlóan kezdték vizslatni a környezetüket), továbbá a szociális háló képes a stressz káros hatásának mérséklésére is. A stresszbufferelő hatás azonban szelektív: míg a nőstények CRH-neuronjaiban kimutatható stresszreakció majdnem felére csökkent azután, hogy az állat időt töltött a nem-stresszelt partnerrel, a hímek esetében ez nem volt igaz.

A kutatók szerint más emlősök, és emberek esetében is hasonló eredményeket lehetne kimutatni, hiszen – bár sokszor tisztában se vagyunk vele – mi is azonnal kommunikáljuk stresszünket a többiek felé. Ezt alátámasztó bizonyítékokkal is rendelkezünk: a poszttraumás stresszbetegség (PTSD) egyes tünetei az érintett családtagjain is jelentkeznek. Az érem másik oldala, teszik hozzá a kutatók: a másik ember érzelmi állapotának érzékelése a társadalmi háló építésének kulcsfontosságú eleme.

Az, hogy az átadott stressznek ugyanolyan tartós hatása van a hipotalamikus glutamát-szinapszisokra, mint az autentikus stressznek, azt eredményezi, hogy az interakciók következményei hosszú távon fennmaradhatnak és későbbi időpontban is befolyásolhatják a viselkedést, írják Sterley és munkatársai, és hozzáteszik: annak oka, hogy a nem stresszelt partner nyugtató hatása csak a nőstényekben jelentkezik, valószínűleg az oxitocin-rendszer nemek közötti eltérő működésében keresendő, azonban a folyamat feltárása további vizsgálatokat igényel.