Hatásos-e a koenzim Q-10?
Az orvosi rendelőkben rendszeresen megjelenő betegek nagyjából fele a receptre felírt gyógyszerei mellett valamilyen alternatív gyógymódot vagy étrendkiegészítőt is igénybe vesz.
Ezen készítmények között természetesen vannak hasznos vitaminok és ásványi anyagok is, viszont jelentős, néha nem kívánatos kölcsönhatásba léphetnek a receptre felírt gyógyszerekkel, leginkább a szedatívumokkal, az antidepresszívumokkal, a diabétesz kezelésére szolgáló gyógyszerekkel és az antitrombotikus szerekkel. A CoQ10-et néhány sporadikus közleményben bizonyos neurológiai betegségekben, a koszorúsérbetegség prevenciójában, illetve ateroszklerotikus kórképekben találták hasznosnak, a közelmúltban megjelent közlemény Saha SP, Whayne TF. Coenzyme Q-10 in human health: supporting evidence? South Med J 2016;109(1):17-21. szerzői (leginkább a PubMed alapján) összegyűjtötték a CoQ10-ről szóló információkat, nem metaanalízis, hanem összefoglaló készítése céljából.
A koenzim Q-10 (CoQ10) a mitokondriumok energiaforgalmának kofaktora, ill. koenzimje. Minden sejtben megtalálható, de magasabb koncentrációkban a szív, az agy, a máj és a vese sejtjei tartalmazzák. Nagy molekulájú, hidrofil anyag lévén a táplálékból lassan, nehezen szívódik fel, oldott kiszerelési formában viszont a szervezet számára könnyebben hozzáférhető. Maximális plazmakoncentrációját kb. 6 óra alatt éri el (Tmax), plazma-koncentrációja a 0,40 és a 1,91μmol/liter értékek között mozog, felezési ideje 33 óra. A CoQ10-et Japánban gyógyszerként törzskönyvezték, az Egyesült Államokban viszont a recept nélkül kapható kiegészítők közé sorolják. Kiszereléstől és adagolástól függően 30-300 USA Dollárba kerül havonta.
A COQ10 hiány szerteágazó tüneteket produkálhat: előfordul encephalomyopathia, súlyos csecsemőkori szervrendszeri betegségek, cerebelláris ataxia, nephrosis szindróma, valamint izolált myopathia. A CoQ10 bioszintézisét szabályozó gének kóros mutációi vannak a háttérben, de a respiratórikus lánc hibái, a reaktív oxigén-speciesek és az apoptózis is részt vehetnek a folyamatban. A táplálék-kiegészítőként bevitt CoQ10 hasznáról eltérőek a vélemények, férfiak infertilitásában (oligo-astheno-terato-spermiában) sem jegyeztek fel kedvező tapasztalatokat: a CoQ10 szedése ellenére nem emelkedett a terherbeesések száma, bár a spermiumok száma és motilitása jelentősen növekedett (Lafuente).
A CoQ10 hatására a macrophágok koleszterin-felvétele növekszik, ami egérben csökkenti az atherosclerosist, ezért szerepet kaphat az emberi atherosclerosis prevencióban is (Wang). Nukleinsav-alapú (kis RNS, antiszenz RNS, mikroRNS) szerek, illetve az olyan természetes anyagok, mint a CoQ10 a koronária-betegségben és egyéb atherosclerotikus képekben kedvezően befolyásolhatják a koleszterin-transzportot és a gyulladásokat. Viszont az óriási anyagot áttekintő Cochrane Review-ben a kutatók a kardiovaszkuláris betegségek primér prevenciójának lehetőségeit keresve nem találtak bizonyítékot arra, hogy a CoQ10 csökkentené a lipid szinteket (Flowers). Egy kisebb vizsgálatban megfigyelték, hogy koszorúsér-betegségben jelentősen alacsonyabb a plazma CoQ10 szintje, melynek emelésével vélhetően nő az antioxidáns aktivitás, csökken a kardiovaszkuláris kockázat (Lee). Ugyanakkor gyakran a sztatinokat használó betegek szednek CoQ10-et is, holott a sztatinok a HMG-koenzim-A reduktáz gátlásával elméletileg csökkentik nemcsak a koleszterin, hanem a CoQ10 bioszintézisét is, viszont erről csak elég kevés klinikai adatunk van (Hargreaves).
Bár egyes beszámolók szerint CoQ10 kiegészítőkkel csökkenthető a szisztolés vérnyomás, viszont a kisebb vizsgálatok együttes kiértékelésével a Cochrane beszámolóban nem találtak szignifikáns összefüggést a CoQ10-használat és a diasztolés vérnyomás alakulása között (Flowers). Rosenfeldt és mtsai mindössze 35 betegen végeztek placebóval kontrollált vizsgálatot, és úgy találták, hogy a CoQ10 szignifikánsan javította a kongesztív szívbetegek (CHF) tüneteit, ugyanakkor egy meta-analízisben az ejekciós frakció és a halálozás csak „trend” mértékű, nem szignifikáns javulását lehetett igazolni (Rosenfeldt). A CoQ10 a sejtekben képződő egyik legfontosabb antioxidáns, melynek bioszintézise az életkorral csökken, és ez különböző degeneratív betegségek megjelenésével jár. Egy régebbi vizsgálatban a CHF-ben szenvedő betegeknél a CoQ10 adagolással javulás állt be a stroke volumenében és az LVEF-ben a plecebóhoz képest (Soja). CHF miatt kórházi kezelésre szorult idős betegeknél az alacsonyabb plazma-CoQ10-szint magasabb mortalitással járt, bár az ok-okozati összefüggés további megerősítésre szorul (Molyneux). A rosuvastatinnal végzett CORONA vizsgálatban alacsonyabb CoQ10 szintek voltak mérhetők az idősebb és súlyosabb szívbetegeken (McMurray). Igaz, hogy az alacsonyabb CoQ10 szintek a súlyosabb, ezért rosuvastatint szedőkön voltak mérhetők, márpedig a sztatinok csökkentik a CoQ10 szintjét. A rosuvastatin megindítása előtt is alacsonyabb CoQ10 szinthez nem társult rosszabb végkifejlet. Azaz, az alacsonyabb CoQ10 plazma-szint, mint marker, és a CHF súlyossága közötti összefüggés nem túl szoros.
Vizsgálták a CoQ10 hatásosságát a sztatinok által okozott myopathiában is. A farnezil-pirofoszfát a CoQ10 szintézis közbülső lépése, blokkolása fontos lépés a myopathiákban. Mint láttuk, a sztatinok csökkentik a CoQ10 bioszintézisét, ezért CoQ10 pótlással lehet megpróbálni csökkenteni a myopathiák gyakoriságát illetve súlyosságát, de több kisebb vizsgálat szerint a CoQ10 szintek emelkedése ellenére nem javultak a myopathiás panaszok. Ha viszont a myopathia miatt elhagynánk a sztatinokat, akkor növekednének a kardiovaszkuláris problémák (Banach). A sztatin-myalgia kérdésben tehát további adatokra van szükség.
Az antitumoros kemoterápiák egyik nagy problémája a máj-károsítás és a kardiális toxicitás (utóbbi leginkább az anthracyclinek sajátossága). Hat vizsgálat értékelése során (ebből ötben használtak anthracyclint) a CoQ10 enyhe védőhatását igazolták Roffe és mtsai, bár a vizsgálatok elrendezése, minősége, validitása elég sok kívánnivalót hagyott maga után (Roffe).
A CoQ10-el és az egyéb divatos készítményekkel (l-arginin, l-carnitin, stb.) nem történtek nagy prospektív, placébóval ellenőrzött klinikai vizsgálatok. Mégis úgy látszik, hogy a CoQ10 1200 mg-os napi adagja biztonságosnak látszik, a bevitt CoQ10 ilyen mennyisége nem befolyásolja az endogén CoQ10 bioszintézisét. Magas vérnyomásban napi 100 mg-ot, szívbetegségekben 400 mg-ot javasolnak, neurológiai kórképekben napi 1200 mg-ig terjedhet a dózis. Parkinson-kórban, Huntington-kórban, Friedreich ataxiában lelassulhat a funkciók egyébként elkerülhetetlen romlása (Shults). CoQ10 hiányos mitokondriális encephalopathiában a CoQ10 pótlás némi haszonnal járhat.
Összefoglalva tehát azt látjuk, hogy pl. Japánban a CoQ10-et törzskönyvezett gyógyszerként adják egyes neurodegeneratív betegségekben. Másutt táplálék-kiegészítésként kisebb klinikai vizsgálatokban a kardiovaszkuláris betegségek megelőzésére, az atherosclerotikus betegségek enyhítésére, a sztatinok által okozott myopathiában, és egyéb kórképekben vizsgálták több-kevesebb sikerrel. Mivel adekvát gyógyszeripari, vagy állami támogatással végzett nagy (és méregdrága) vizsgálatok nem történtek, minden orvosnak magának kell eldöntenie, hogy milyen betegségben és milyen betegeknek javasolja a CoQ10 adagolását. Nagyon fontos megjegyezni, hogy táplálék-kiegészítésként alkalmazva a CoQ10 biztonságos.
Írásunk az alábbi közlemény alapján készült:
