Központi idegrendszeri acidózis pszichiátriai kórképekben

A szervezet sav-bázis homeosztázisa az egyes szervek megfelelő működésének ill. az általános jól létnek a felelőse. Az acidózis vagy acidaemia sok súlyos szomatikus betegség részjelensége lehet, pl. keringési-légzési vagy veseelégtelenség talaján alakul ki. Cikkünk fő kérdése, hogy a pszichiátriai betegségek velejárója-e az idegrendszeri acidózis?

Korábbi neuropatológiai vizsgálatok bizonyították, hogy szkizofrén, bipoláris zavaros betegek agyszövete a normálisnál alacsonyabb pH-jú. A jelenséget szekundérnek tartották, a gyógyszeres kezelés mellékhatásával ill. a halál előtti, agonia eseményeivel magyarázták. A jelen hasábokon ismertetett kutatás adatai szerint azonban a jelenség priméren is megfigyelhető, a mentális zavarok részét képezi. Az elmélet ötféle, szekundér tényezőket kizáró állatmodell segítségével is bizonyítást nyert.

A japán Fujita Orvostudományi Egyetem kutatói egy sor állatmodelles kísérletben az agyszövet acidózisát észlelték. Az egérkísérletek során ma már jól leképezhető a szkizofrénia, a bipoláris zavar és az autizmus spektrumzavar is. A vizsgálat felvetése szerint egy eddig ismeretlen történés vagy folyamat játszik ebben szerepet, mely akár patognomikus szereppel bírhat.

A kutatás az eddig fellelhető szakirodalmi adatok meta-analízisével kezdődött. (A kutatók 10 ilyen jellegű, neuropatológiai közleményt találtak.) A jelenséget post mortem körülmények között minden esetben meg lehetett figyelni. Ezt tapasztalta a japán egyetemi labor is, akik elsősorban szkizofrén és bipoláris betegeket vizsgáltak. A betegek agyszövetének pH-értékét mindig összehasonlították a mentális zavarban nem szenvedett elhunytakéval. A számításokat korrekciós faktorokkal végezték. Ennek célja a post mortem időtartam, az életkor és az antipszichotikum szedés okozta fokozott aciditás figyelembe vételez, ezek a tényezők ugyanis bár kismértékben, de tovább csökkenthetik a pH-t.

Az acidózis primér jellegének reprodukálásához volt szükség az állatkísérletekre. A vizsgálat körülményeit az alábbiak szerint standardizálták. Az egerek közül egyik sem kapott antipszichotikus kezelést; terminális időszakukat egységesen szabták meg, ahogyan a post mortem időtartamot is; életkoruk azonos, aktivitásuk közel egyenletes volt. Mind az ötféle egérpopulációban tetten érték az acidózist. A kontroll egerekhez képest statisztikailag szignifikáns különbség mutatkozott. Az alacsonyabb pH-n felül markáns laktátemelkedés volt a beteg egerek agyában. A laktátszint és a pH-érték között negatív korrelációt találtak. Az eredmények azt sugallják, hogy a központi idegrendszeri acidózis natív esetekben is jelen van, azaz nem egy mesterséges vagy véletlen melléklelet pszichés betegségeknél.

A kutatási eredmények természetesen támadhatóak. A kritikusok szerint a post mortem változások eleve egy olyan kaszkádot indítanak be, mely az acidózishoz vezet. A kutatók ezzel szemben azt állítják, hogy a mentális betegségek sejtszintű működési zavarai, pl. a neuronok hiperexcitációja, krónikus gyulladása váltják ki a jelenséget. Utóbbiak egyben a betegségek feltételezett patofiziológiai lépései is. Akár így, akár úgy, a közlemény sok új kérdést vet fel. Mik lehetnek az acidózis kialakulásának konkrét lépései? Van-e körülhatárolható agyterület, mely a folyamat fenntartásáért felelős? Van-e egyáltalán jelentősége az acidózisnak a kórfolyamat szempontjából? Ha igen, akkor az a betegség kiváltóoka vagy szövődménye?

Forrás: Science Daily