A COVID-19 fertőzés idegrendszeri hatásai

A COVID-19 fertőzés a központi idegrendszerben demielinizációs léziókat, vérzéses infarktussal járó agyi trombózist és enkefalopátiát okozhat. Ezek a károsodások olyan súlyosan érintik a betegeket, hogy a jelentős központi idegrendszeri érintettséggel járó fertőzést neuro-COVID néven külön megjelölést kapott.

Olasz kutatók szerint a betegség fent említett 3 típusának mindegyike 3 fázisban alakul ki.

Az 1. fázisban (idegrendszeri invázió) a vírus a szaglóideg vagy a véráram útján eljut az agyba és megfertőzi azt. Ilyenkor az agy-gerincvelői folyadék vírusterhelése folyamatosan nő (enyhe légzőszervi tünetek is jelentkezhetnek). A következő szakaszban a vírus az agy mélyebb részeibe vándorol (központi idegrendszeri klírensz), az agytörzs légzőközpontjába érve egyre súlyosabb légzőszervi tüneteket okoz. Ebben a szakaszban a vírust már ki lehet mutatni az orrgaratból vett kenettel, a cerebrospinális folyadék vírusterhelése azonban fokozatosan csökken. A szaporodó vírus ezután aktiválja az immunrendszert (3.fázis), amelynek túlzott reakciója szervkárosodásokat okozó citokinvihart eredményezhet, a légzőszervi tünetek súlyosbodnak. A vírus ebben a szakaszban is kimutatható az orrgaratból vett kenettel, de a csökkent vírusterhelés miatt már nem mindig észlelhető a cerebrospinalis folyadékban.

Több tanulmány is alátámasztja, hogy a vírus a szaglóidegen át és/vagy a vér-agy gáton áthatolva fertőzi meg a központi idegrendszert, ennek első jele a szaglás elvesztése és ezzel összefüggésben az ízérzés jelentős megváltozása lehet.

Az agytörzs ‒ az agyi légzőközpont ‒ és a COVID-19 közötti kapcsolatot is több kutatócsoport igazolta. Az agytörzsi medulla oblongata nucleus tractus solitarii-ja idegimpulzusok révén kapcsolatban áll a tüdővel és a szívvel, a nyúltvelő pre-Bötzinger-komplexe pedig légzési ritmust szabályozó neuroncsoport, melynek károsodása légzési elégtelenséget és halált okozhat.

Állatokon végzett korábbi koronavírus-vizsgálatok is azt támasztják alá, hogy a SARS-CoV-2 a bulbus olfactorius-on keresztül jut a központi idegrendszerbe,ahol agyi működészavart és/vagy a fertőzött idegsejtek halálát okozza. Számos publikáció jelzi, hogy a nyúltagy keringés- és légzőközpontjának neuronjai a vírus különösen érzékeny és gyakori célpontjai.

A nyúltagyi keringés- és légzőközpontjának koronavírus érzékenységét, valamint ezen központok károsodásának a légzési elégtelenség kialakulásában betöltött szerepét bizonyítja az a kísérlet is, amelyben a már korábban ismert MERS és a SARS koronavírusokkal egereket az orrukon át fertőzték meg. A MERS és a SARS vírusok az egerek agytörzsében mutattak halmozódást. Az ACE2 receptorok, amelyekhez a SARS-CoV-2 spike fehérjéjével kötődik, ugyanis nem csak a tüdőben, hanem az agyban is jelen vannak, leginkább az agytörzs légzés- és keringés szabályozó központjaiban. Szaglás- és ízérzés zavarban, fejfájásban, lázban és akut légzési distressz szindrómában (ARDS) szenvedett, a COVID-19- betegségben elhunyt beteg boncolásakor is kimutatták, hogy a SARS-CoV-2 részecskék a károsodott szaglóidegben és agytörzsben halmozódtak fel.

Az olasz szerzők elsőként bizonyították a neuro-COVID közvetlen fertőzési és destrukciós útvonalát, a szaglórendszertől az agytörzsig. „Az agytörzs-károsodások megmagyarázzák ezen betegeknél észlelt specifikus légzőszervi disszinergiát” ‒ foglalták össze a tanulmány szerzői.