A diabeteszes mikroangiopátia lehetséges korrekciója
A cukorbetegség okozta pericitakárosodást, így a kapillárisok csökkent működőképességét német kutatóknak állatkísérletekben sikerült helyreállítani.
Közismert, hogy a cukorbetegség a szívinfarktus egyik jelentős rizikófaktora. A müncheni egyetem kutatói nemrégiben fedeztek fel egy újabb lehetséges patomechanizmust, amely nagyban hozzájárul a szívinfarktus kialakulásához. A diabetesz vaszkuláris szövődményeinek egyik csoportja a microangiopátia, amikor a kóros glukózanyagcsere termékek az endothelsejtek bazál membránjához kapcsolódva tönkreteszik a mikrocirkulációt. A folyamat a kis koszorúér ágakat sem kíméli, ezek nagy tömegű elzáródása vezet a miokardium isémiájához, elhalásához.
Amennyiben a teljes szívizomzatot beszövő kis erek közül egy elzáródik, annak nincs jelentős hatása a miokardium vérellátására, köszönhetően a gazdag kollaterális hálózatnak. A kis erek tömeges elzáródása esetén azonban megszűnnek az alternatív útvonalak, a hálózat „eldugul”, a nagyobb erekben is addig lassul az áramlás, mígnem teljesen leáll, ez a szívinfarktus. A müncheni kardiológus kutatócsoport fenti jelenség egyik lehetséges keletkezési mechanizmusát kívánta közelebbről megvizsgálni.
Rabea Hinkel és Christian Kupatt vizsgálatvezetők és csapatuk szívtranszplantáción átesett diabeteszes és nem diabeteszes betegek miokardium biopsziáiból származó szövettani mintákat vették górcső alá. A cukorbetegek szöveteiben jelentősen kevesebb volt a működő kis átmérőjű erek száma. Hisztokémiai vizsgálatokkal kimutatták, hogy magas vércukorszint mellett kevesebb pericita észlelhető a nevezett erek környezetében. A kis ereket burkoló periciták pontos funkciója nem ismert, feltehetőleg a véredények vázát stabilizálják. Károsodásuk esetén az érfal instabillá válik, feltöredezik. A szóban forgó folyamatot állatkísérletes modellben sikerült bebizonyítani. Gyakorlati szempontból ez azért fontos, mert a hiperglikémia gyakran évekig vagy évtizedekig rejtve marad. Sokszor a szívinfarktus a diabetesz „első tünete”, melynek hátterében a fentebb ismertetett károsodások már kialakultak.
Szerencsére a kapillárisok pusztulása nem visszafordíthatatlan. Az állatkísérletben kipróbált génterápia segítségével a periciták megmenthetők. Az eljárás lényege, hogy a miokardium sejtjeit fokozott timosin béta 4 protein elválasztásra késztetik. A timosin béta 4 fehérje a periciták természetes növekedési faktora. A kísérlet során a német kutatók szinten tudták tartani az ép, működőképes kapillárishálózatok számát. A kutatók szerint ez egy nagy áttörés, mivel egyrészt sikerült azt bizonyítani, miként károsítja a hiperglikémia a szívizmot; másrészt igazolták, hogy a transzgénikus kezelés hogyan tudja azt megállítani. Az eredmények új lehetséges farmakológiai támadáspontokat nyitnak a kezelésben, azonban a klinikai kipróbálás időben még nagyon messze van.
Forrás: ScienceDaily
