A Parkinsonos tünetek keletkezésének új elmélete
Egy újabb felfedezés szerint, lehet, hogy a Parkinsonos tünetekért nem a gátló, hanem a serkentő ingerek túlsúlya a felelős.
A Parkinson-kór jellegzetes tünetei az izmok merevsége, a végtagok remegése és az akaratlagos mozgások kontrolljának csökkenése. Az öt éves koreai és szingapúri kutatási együttműködés résztvevői a Neuron augusztusi hasábjain koprodukció a konvencionális dopamin teória mellett egy, a betegség háttérében húzódó,új, lehetséges patomechanizmust ismertettek.
Parkinson-kórban világszerte kb. 10 millióan szenvednek. Egyik legszembetűnőbb tünete, a finom, akaratlagos mozgások elmaradása, pontosabban azok kontrolljának elvesztése(pl.: a beteg nem tud egy csésze teát megfogni, meginni.) Tudva lévő, hogy a betegség alapja a központi idegrendszer dopamindeficitje, azonban az nem ismert, hogy a transzmitterhiány miként okozza a mozgászavart. A mozgásokat a törzsdúcok – más néven a bazális ganglionok koordinálják, melyek terület sejtjei nem csak anatómiai, hanem informatikai értelemben is összekötik a motoros agykérget az mozgást végrehajtó izmokkal és inakkal. Az áthaladó információ kétféle lehet: serkentő (excitátoros) vagy gátló (inhibíciós). Amennyiben a dopamin szint alacsony, úgy a normális izomműködéshez szükséges gátlás-serkentés egyensúlya felborul, a gátló információk kerülnek túlsúlyba és minden bizonnyal ez az a kulcsmomentum, amely a betegség tüneteiért felelős.
Ezt a felvetést a kutatók optogenetikus technológia§ segítségével, állatkísérletes modellben szerették volna igazolni. Kutatásaik során egerek neuronjain fejeztettek ki fényérzékeny fehérjéket. Azt tapasztalták, hogy a törzsdúcok erős fénnyel történő ingerléskor a thalamusz célsejtjei hiperaktívvá váltak. A hiperaktivitás végül egy kóros, öngerjesztő folyamattá duzzadt, mely az állatok izomzatának merevségét, végtagjaik remegését eredményezte. Ugyanakkor, ha más, kisebb intenzitású megvilágításba helyezték a törzsdúcok sejtjeit, úgy a normál izomtónus és mozgások visszatértek. Összefoglalva tehát elmondható, hogy a neuronok túlzott működése, hiperexcitációja is létrehozhatja a Parkinsonos tüneteket.
Ez a felfedezés azért egyedülálló, mert bizonyítást nyert, hogy a tüneteket nem a fokozott gátlás, hanem a fokozott aktivitás okozza. A szerzők szerint ennek a későbbiekben a gyógymódot befolyásoló hatása is lehet. Ahogy a vizsgálatvezető fogalmaz: „eljöhet még az az idő, amikor a dopamin prekurzora, az L-DOPA nélkül fogjuk a betegséget kezelni. Persze, ezek az eredmények nem csak emiatt jelentenek áttörést. A kutatás rávilágított arra, hogy miként szabályozza az agy a mozgatást és hogy a kontroll miként siklik ki. Hosszútávú céljaink között szerepel más dopaminhoz kötődő betegségek (elsősorban mozgászavarok) vizsgálata ill. a thalamikus struktúrák megfigyelése hiperaktiváció mellett. Reményeink szerint a folyamat megértése a kezelés forradalmához vezet.”
Az optogenetikus technológia lényege, fényérzékeny fehérjék sejtfelszíni kifejeztetése és azok fénnyel történő ingerlése, mely végül sejt-és rendszerszintű választ hoz létre. Nemrégiben történt kifejlesztése óta a módszer az idegtudomány közkedvelt eljárásai között szerepel.
Forrás: Science Daily
