Szájüregi baktériumok és colorectalis rák
Fény derült arra a molekuláris mechanizmusra, melynek révén a szájüregben jelen lévő egyik baktérium felgyorsítja a colorectalis rák növekedését.
A vonatkozó vizsgálatok szerint a colorectalis rákban szenvedő betegek egyharmadának szervezetében kimutatható a Fusobacterium nucleatum nevű baktérium, Az már korábban bebizonyosodott, hogy e baktérium jelenlétében a tumor agresszívabb formában jelentkezik ennek mechanizmusa azonban máig nem volt tisztázott.
Az EMBO Reports legfrissebb számában megjelent közlemény rávilágít, hogy a mikroorganizmus miként segíti elő a ráksejtek növekedését, miközben az ép sejtekét nem befolyásolja. A Columbia Egyetem kutatóinak mostani megfigyelései hozzájárulhatnak annak megértéséhez, hogy egyes colorectalis rákok miért progrediálnak gyorsabban, mint mások. A munkacsoport egy olyan fehérjét is azonosított, mely alapja lehet az agresszívabb tumortípusok tesztelésének és akár új, a jelenleginél hatásosabb kezelési módok kifejlesztéséhez is elvezethet.
Az American Cancer Society adatai szerint minden 22. férfinél és minden 24. nőnél alakul ki vastagbél- vagy végbélrák az Egyesült Államokban. 2016-ban körülbelül 1,5 millió olyan személy élt az USA-ban (sokan tumormentesen), akinél korábban colorectalis rákot diagnosztizáltak.
A tumor az esetek egy részében adenomák rákos elfajulásával alakul ki, melynek hátterében időnként genetikai mutációk is kimutathatók. Nem olyan régen derült azonban fény arra, hogy a folyamatban jelentős szerepet játszhat a F. nucleatum nevű baktérium is, mely fogszuvasodás jelenlétekor gyakran kimutatható a szájüregben. Yiping W. Han, a most megjelent közlemény rangidős szerzője korábbi kutatásai során azt is kimutatta, hogy a F. nucleatum által termelt FadA adhezin nevű molekula egy olyan molekuláris eseménysorozatot képes elindítani, melyet a kutatók többféle ráktípusban is észleltek.
A mostani kutatás arra is rávilágított, hogy ez a protein a vastagbélben kizárólag tumoros vastagbélsejtekre hat, az ép sejtekben semmilyen eseményt nem indít be. A vizsgálat elsődleges célja annak tisztázása volt, miért hat másként a F. nucleatum jelenléte az egészséges és tumoros sejtekre. Ehhez dr. Han munkacsoportja először nem tumoros vastagbélsejteket tanulmányoztak sejttenyészetekben. Azt találták, hogy ezek a sejtek nem termelik a ráksejtek növekedését elősegítő Annexin A1 nevű proteint. A további vizsgálatok azt mutatták, hogy e fehérje blokkolása után a F. nucleatum többé már nem volt képes a ráksejtekhez kötődni, így azok már nem növekedtek olyan gyorsan. Az is kiderült továbbá, hogy a mikróba több és több Annexin A1 termelésére serkenti a tumorsejteket, ami aztán még több F. nucleatumot vonz a daganathoz. Egy pozitív visszacsatolási folyamat gyorsítja tehát a rákbetegség progresszióját: minél több Annexin A1-et termelnek a ráksejtek, annál nagyobb számban lesz jelen a F. nucleatum, ami aztán még több protein termelésére készteti a tumorsejteket.
„Feltételezésünk szerint „két csapás” modellről van szó, melyben a genetikai mutáció az első csapás, a F. nucleatum pedig a második csapás” – mondja a vizsgálat vezetője.
Az Annexin A1 és a colorectalis rák progressziója közötti összefüggést nem befolyásolja a beteg neme vagy életkora, illetve a daganat klinikai vagy szövettani stádiuma sem.